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第一部分、Cks1表达对人食管癌EC9706细胞辐射敏感性的影响 目的：通过多种转染方法改变人食管癌细胞EC9706中Cks1的表达，探究Cks1的表达对细胞辐射敏感性的影响。 方法：通过三种转染方式构建人食管癌EC9706细胞模型，分别为Cks1正义转染组（以亲本组和空载组为对照）、Cks1 RNAi组（以亲本组和阴性对照组为对照）和Rescue组（转染了抗Cks1 RNAi的突变载体，以亲本组和RNAi组作为对照）。Western blot法检测转染后EC9706细胞中Cks1蛋白的表达量;γ射线照射转染后的EC9706细胞，通过MTT法、克隆形成实验、流式细胞术检测细胞凋亡等指标的检测，探究EC9706辐射敏感性的变化。 结果：Western blot检测结果表明，转染成功改变了Cks1的表达量。正义转染实验中，相对于亲本组和空载组，Cks1正义转染组Cks1表达量提高;RNA干扰实验中，相对于亲本组和阴性对照组，RNAi组表达量降低;Rescue实验中，Rescue组较RNAi组表达量明显回升，接近亲本组的表达水平。MTT实验结果表明，6Gyγ射线照射后，Cks1正义转染组细胞的增殖能力显著高于亲本组，和空载组(p＜0.05)。RNAi组细胞的增殖能力显著低于亲本组和阴性对照组(p＜0.05)。Rescue组细胞的增殖能力显著高于RNAi组(p＜0.05)，与亲本组相近。克隆形成实验结果表明，Cks1正义转染组细胞克隆形成能力显著高于亲本组和空载组(p＜0.05)，RNAi组细胞的克隆形成能力显著低于亲本组和阴性对照组(p＜0.05)，Rescue组细胞的克隆形成能力显著高于RNAi组(p＜0.05)，与亲本组相近。流式细胞术检测的结果表明，Cks1正义转染组细胞凋亡率显著低于亲本组和空载组(p＜0.01)，RNAi组细胞凋亡率显著高于亲本组和阴性对照组(p＜0.01)，Rescue组细胞凋亡率显著低于RNAi组(p＜0.01)，与亲本组相近。 结论：Cks1的表达与食管癌细胞辐射敏感性密切相关，Cks1表达量越高，食管癌细胞辐射敏感性越低。 第二部分、SKP2表达对受照食管癌细胞诱导辐射旁效应的影响 目的：探究SKP2表达水平对受照食管癌细胞所诱导辐射旁效应的影响。 方法：Western blot法筛选出SKP2高表达和低表达的食管癌细胞系，微核检测法探讨SKP2对受照食管癌细胞所诱导辐射旁效应的影响。建立SKP2高表达和低表达的转染细胞系，Western blot法验证转染效率，微核检测法进一步验证SKP2对受照食管癌细胞所诱导辐射旁效应的影响。通过γ-H2AX聚集点检测法探究SKP2影响受照食管癌细胞所诱导辐射旁效应的作用机制。 结果：微核检测结果表明，内源性SKP2高表达的受照细胞诱导的辐射旁效应显著低于SKP2低表达的受照细胞诱导的辐射旁效应(p＜0.01)。SKP2转染细胞系的微核检测结果进一步验证了SKP2的表达对受照食管癌细胞诱导的辐射旁效应的抑制作用，SKP2表达升高，辐射旁效应减弱(p＜0.01);SKP2表达降低，辐射旁效应增强(p＜0.01)。γ-H2AX聚集点检测结果表明，受照细胞SKP2表达升高可提高旁效应细胞的DNA损伤修复能力(p＜0.01)。反之，会抑制旁效应细胞的DNA损伤修复能力(p＜0.01)。 结论：SKP2的表达抑制受照食管癌细胞诱导的辐射旁效应，并且这一机制至少部分是通过SKP2对DNA损伤修复能力的调节来实现的。