【摘 要】
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尽管IL-12在诱导Th1和CTL细胞免疫应答中起着非常关键的作用,但单独用TLR配体刺激DC和巨噬细胞时,只能诱导少量的IL-12表达,表明其表达水平受着严格的调控。通过本项研究,我
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尽管IL-12在诱导Th1和CTL细胞免疫应答中起着非常关键的作用,但单独用TLR配体刺激DC和巨噬细胞时,只能诱导少量的IL-12表达,表明其表达水平受着严格的调控。通过本项研究,我们发现并阐述了TLR诱导IL-12表达,促进Th1应答的新机制。我们通过筛选蛋白磷酸激酶的小分子抑制剂库,发现了一些参与调节LPS诱导IL-12表达的蛋白激酶。通过进一步的研究,我们发现PI3K,ERK和m TOR是在天然免疫细胞中调节IL-12和IL-10的表达,从而调控机体的Th1免疫反应的关键激酶。此外,我们发现这些激酶都控制TLR诱导转录因子c-Fos的表达,而c-Fos直接参与调节LPS诱导的IL-12和IL-10的表达调控。c-Fos通过与NF-κB相互作用,影响NF-κB与IL-12和IL-10启动子的结合效率,因此在转录水平上调控IL-12和IL-10等基因的表达。而且,利用m TOR的抑制剂Rapamycin作为佐剂,可以有效地提升乙肝和丙肝疫苗的效果。总之,这些结果表明m TOR通过调控c-Fos,进而调控TLR诱导的IL-12和IL-10表达,影响疫苗诱导的Th1免疫反应。
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