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目的：通过观察脂氧素对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、TNF-α表达的影响，进一步探讨脂氧素的保护作用及其潜在机制。 方法：成年雄性SD大鼠48只，体重250g－280g，随机分为4组:①假手术组(S组)，②脑缺血再灌注组（I/R组），③糖尿病脑缺血再灌注组（HI/R组），④脂氧素干预组(LXA4组)，每组12只。首先糖尿病大鼠模型通过用链脲佐菌素(STZ)两次腹腔注射诱发形成，然后通过线栓法复制大脑中动脉阻断再灌注模型（MCAO模型），LXA4组于脑缺血后5min经侧脑室注射脂氧素A40.03nmol/5ul，其余各组注射等容量生理盐水，缺血2h后拔出线栓行再灌注。再灌注24h行神经功能缺陷评分，然后断头取脑，2,3,5-氯化二苯四氮唑（TTC）染色观察脑梗塞面积，western-blot技术检测核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的相对表达含量。 结果： ①神经功能缺陷评分：LXA4组神经功能评分为（2.20±1.03），HI/R组为（3.20±1.03），I/R组为（2.50±1.08），假手术组为（0.00±0.00），与 S组相比，I/R组和HI/R组的神经功能缺陷评分均显著增高；与I/R组相比，HI/R组神经功能评分显著增高；而与HI/R组比较，LXA4组神经功能评分却明显降低。 ②梗塞面积：LXA4组梗塞面积为（26.89±5.86），HI/R组为（57.72±11.79），I/R组为（33.95±4.91），S组为（0.00±0.00），与 S组相比，I/R组和HI/R组的梗塞面积均显著增大；与 I/R组相比，HI/R组的梗塞面积明显增大；而与HI/R组比较，LXA4组梗塞面积却明显减小。 ③NF-κB和TNF-α表达：LXA4组 NF-κB和TNF-α表达为（1.10±0.31）、（1.07±0.26），HI/R组为（1.92±0.51）、（1.85±0.52），I/R组为（1.51±0.36）、（1.49±0.36），S组为（0.35±0.08）、（0.31±0.12），与 S组相比，I/R组和HI/R组的NF-κB和TNF-α表达均显著增强；与I/R组相比，HI/R组的NF-κB和TNF-α表达明显增强；而与HI/R组比较，LXA4组NF-κB和TNF-α却明显减弱。 结论： ①进一步证实糖尿病能加重脑缺血再灌注损伤，而NF-κB和TNF-α的激活及表达增强在糖尿病加重脑缺血再灌注损伤过程中起着重要作用。 ②LXA4对糖尿病加重脑缺血再灌注损伤过程具有显著的保护作用，其机制可能与脂氧素A4能抑制或减弱TNF-α、NF-κB的表达有关。