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目的：对比研究桂郁金和莪术水提物对正常大鼠体内抗氧化酶和药物代谢酶的影响。 方法：将大鼠随机分为8组，每组8只，大鼠按0.81g·kg-1、2.43 g·kg-1、7.29 g·kg-1分别灌胃给予桂郁金和莪术水提液，空白组给等量纯净水，连续给药21天，苯巴比妥钠组于第18天按80mg·kg-1腹腔注射，连续4天。全部大鼠末次给药后，禁食12h，取血，分离血清，测定抗氧化酶活性及自由基浓度；分离肝脏组织，匀浆，3000r·min-1低温离心，取少部分上清液测定抗氧化酶活性及自由基浓度，剩余的上清液用差速离心法制备肝脏胞浆液及微粒体，测定胞浆液抗氧化酶活性及微粒体Ⅰ相代谢酶CYP3A、CYP2E1和Ⅱ相代谢酶GST、UGT的活性。 结果：（1）桂郁金和莪术水提液对正常大鼠体重增长和肝脏指数的差异均不显著(P>0.05)。（2）在血清中，桂郁金和莪术对ALT、AST、·OH、H2O2和T-SOD含量均无明显的差异(P>0.05)。莪术各剂量组明显降低GST、CAT和T-AOC的活性，其中，桂郁金高剂量组(P<0.01)明显降低GST活性；桂郁金低、中剂量组均明显降低CAT活性(P<0.05)；桂郁金各剂量组均明显降低 T-AOC活性(P<0.05)。桂郁金各剂量组明显降低XOD和GSH的活性(P<0.05)，其中，莪术高剂量组明显降低 GSH含量(P<0.05)。莪术中剂量组显著降低 GSH-PX活性(P<0.01)，而桂郁金低剂量组则显著增高其活性(P<0.05)。桂郁金低剂量组明显降低 MDA含量(P<0.05)。莪术中、高剂量组明显降低GR活性(P<0.05)；桂郁金中(P<0.05)、高剂量(P<0.01)组都明显降低了 BUN含量。莪术低、高剂量组和郁金各剂量组都明显降低Cr含量(P<0.05)。（3）在肝组织液中，与空白组比较，桂郁金和莪术各浓度组对 MDA含量均没有影响(P>0.05)；均明显增高T-AOC活性(P<0.05)。桂郁金各浓度组均明显增高·OH、GSH-Px、CAT、T-SOD和GST的活性(P<0.05)，而其中莪术低、中剂量浓度明显增高·OH、CAT和T-SOD活性(P<0.05)，莪术中剂量浓度明显增高GSH-PX活性的含量(P<0.05)。莪术低剂量(P<0.01)和郁金高(P<0.05)剂量都明显增高XOD的活性；桂郁金中剂量组明显降低GSH含量(P<0.01)。（4）在肝胞浆液，与空白组比较，莪术中剂量显著增高 CAT活性(P<0.01)；桂郁金中(P<0.01)、高剂量(P<0.05)明显增高 T-SOD活性；莪术高剂量(P<0.05)和桂郁金各剂量浓度均明显增高GSH-PX活性；桂郁金高剂量明显增高GR活性(P<0.05)；莪术中(P<0.01)、高剂量(P<0.05)和桂郁金中剂量(P<0.01)显著降低 GST活性。（5）在肝微粒体中，与空白组比较，莪术中、高剂量和郁金各剂量均明显降低CYP3A活性，苯巴比妥钠明显增加其活性(P<0.05)；桂郁金低、中剂量浓度显著增高 CYP2E1活性(P<0.01)；桂郁金和莪术各剂量组及苯巴比妥钠组(P<0.05)均明显增高GST活性；莪术和桂郁金各浓度组对 UGT的活性均没有显著性差异(P>0.05)，苯巴比妥钠组增高其活性(P<0.05)。 结论：（1）桂郁金和莪术对大鼠肝脏和肾脏没有毒性，同时，桂郁金可能对肝、肾有保护作用。（2）桂郁金和莪术均降低血清中抗氧化能力，可能有氧化损伤作用；相反，两者均能够增强肝组织抗氧化酶清除自由基的能力,起到调节机体组织抗氧化系统的作用。桂郁金的作用比莪术的更明显。（3）临床上当CYP3A底物类药物与桂郁金或莪术合并用药时，应考虑到可能存在潜在的代谢性药物相互作用。其中桂郁金的作用非常明显；莪术是随着剂量加大抑制的作用增强。（4）临床上由CYP2E1代谢的药物与中药郁金合用时，应注意调整这些药物的使用剂量或换用其他药物。同时，桂郁金可能增加CYP2E1介导的前致癌物和毒物的活化，加速前致癌物和毒物在体内的代谢。（5）桂郁金和莪术可加速排出体内大多数毒性代谢物，增加肝脏的解毒能力。同时，桂郁金和莪术可能增加肿瘤细胞的耐药性。莪术的作用比郁金的作用明显得多。