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本研究采用大鼠体外循环模型，大鼠脑片缺氧缺糖损伤模型以及PC12细胞缺氧缺糖损伤模型，通过免疫组织化学、TUNEL、电镜、RT-PCR、westernblot、脑片TTC染色，LDH释放率、流式细胞技术和Hoechst33258染色等方法，观察芬太尼预处理对于围手术期缺血性脑损伤的作用。进而采用受体阻断或者信号通路阻断技术，研究芬太尼预处理脑保护作用的受体机制及其对下游信号通路的调节。
本研究得到以下结论：
①临床相关浓度的芬太尼预处理可减轻缺血性脑损伤、减少神经细胞凋亡是其重要保护途径之一；
②芬太尼对于缺血性脑损伤的保护作用呈现剂量相关性，低剂量显示保护作用，随着剂量增加保护作用减弱；
③通过激动δ1阿片受体，进而激活下游ERK1/2信号通路实现其抗凋亡作用是芬太尼保护缺血性脑损伤的重要机制之一。
本课题在大鼠体外循环模型、脑片和细胞三个层面均证实临床相关浓度的芬太尼预处理可减轻缺血神经元病理损伤，抑制缺血神经元凋亡。通过激动δ1阿片受体，进而激活MAPK信号通路是芬太尼预处理抗凋亡的作用机制之一。