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目的：缺血性心脏病极大危害人类的健康,尽早的恢复缺血心肌的血液供应是治疗成功的关键。但早期再灌注治疗,如溶栓、PPCI的应用受到堵塞血管再通时间的限制,而且存在缺血再灌注损伤现象,因此尽可能保存缺血心肌,减少再灌注治疗过程中心肌损伤是优化治疗拓展的方向。随着研究的深入,人们认识到加强再灌注期间的心肌细胞的保护,引发缺氧缺血心肌细胞自我保护机制的发生,是行之有效的方法。1986年Murry等首次提出了缺血预适应(ischemic preconditioning)的概念,2003年,Zhao等发现了缺血后适应(ischemic postconditioning)类似的内源性心肌细胞保护机制。随后人们发现了不同器官还具有远隔缺血预适应与后适应(remote ischemic preconditioning and remote ischemic postconditioning)的保护现象,并开展了相应的研究。不论是缺血预适应、缺血后适应还是远隔器官的缺血预适应与后适应,这些内源性细胞保护机制的产生,都依赖于缺血预适应或缺血后适应对细胞内多条信号通路进行激活和抑制实现的。P38 MAPK和ERK(1/2)的磷酸化作用在缺血预适应和缺血后适应的保护作用中被证实,HSP27和BCL-2也是参与了细胞保护作用。但远隔缺血预处理和后处理的抵抗缺血再灌注损伤的作用机制还不清楚,本文观察以上蛋白分子在远隔缺血预处理和后处理后磷酸化程度/表达程度是否发生变化,探讨其保护作用可能的机制。方法：选择成年雄性体重相近的长爪沙土鼠36只(体重60-70g),随机分为6组,每组6只：A组为假手术组,暴露双侧颈动脉,不予结扎；B组为缺血再灌组,仅给予30min缺血,1h再灌；C组为缺血预处理组,给予单侧颈总动脉3个循环的3min夹闭,2min再灌的预适应后进行30min缺血、1h再灌；D组为缺血后处理组,分离双侧颈总动脉后,先行30min缺血,在再灌注前的1min内,给予单侧颈总动脉10S松开,10S夹闭共三个循环的缺血后适应,之后行1h再灌注；E组：缺血预处理+双侧缺血再灌组,同时夹闭双侧颈总动脉,其中右侧行3个循环的3min夹闭,2min再灌的预适应,共计15分钟,左右侧颈总动脉同时松开,之后行1h再灌注。F组：缺血预处理+对侧缺血再灌组,在给予3个循环的3min夹闭,2min再灌的预适应后夹闭预适应对侧颈总动脉,进行30min缺血、1h再灌。各组处理后迅速取鼠心脏组织于液氮中研磨,急冻冷藏于-70℃深低温冰箱,提取心脏标本多肽进行质谱分析,western blot测定沙土鼠心肌内P38 MAPK、HSP27、ERK (1/2)磷酸化程度以及BCL-2的表达程度。结果：磷酸化p38 MAPK的实验结果为缺血再灌组磷酸化程度明显增高(P<0.05),但远隔缺血预处理和后处理组磷酸化程度明显降低；磷酸化HSP27的实验结果为缺血再灌组磷酸化程度轻微高于假手术组,不同远隔缺血处理组HSP27的磷酸化程度明显高于缺血再灌组；磷酸化ERK(1/2)结果为缺血再灌组以及各远隔缺血处理组均大幅度高于假手术组,ERK1各组之间存在差别(P<0.05),但ERK2各处理组与缺血再灌组之间的差别不大。BCL-2的结果为缺血再灌组以及各远隔缺血处理组相对于假手术组BCL-2的表达程度均增高,而经过远隔缺血处理的动物组,BCL-2表达上升的幅度高于缺血再灌组。结论：远隔部位的缺血预处理和远隔部位的缺血后处理可以使得靶器官P38MAPK; ERK (1/2); HSP27的磷酸化程度发生改变,以及BCL-2的表达增高。远隔部位缺血预处理和远隔部位缺血后处理抵抗缺血再灌注损伤的保护作用机制可能为参与影响上述蛋白分子在靶器官的磷酸化程度或者表达程度有关。