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目的：复制2型糖尿病动物模型，观察其肾脏病变及黏着斑激酶 FAK在肾组织中的动态变化，初步探讨FAK在2型糖尿病肾病发病中的作用。 方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC）、高脂高糖组（HG）。高脂高糖饮食12周后又随机分为高脂高糖对照组（HC）糖尿病组（DM）。采用高脂高糖饮食12周加小剂量链脲佐菌素注射（30mg/kg）的方法复制2型糖尿病动物模型，成模大鼠随机分别于糖尿病8周（DM8）12周（DM12）和16周（DM16）处死；生物化学方法检测血糖、血清胰岛素水平、甘油三脂、总胆固醇、血肌酐及24小时尿蛋白水平；光镜检查肾组织形态学改变。免疫组织化学检测肾组织中FAK、TGF-β1、ERK1/2、p-ERK1/2、FN蛋白的表达；RT-PCR法检测肾皮质FAK mRNA的水平。 结果:① HG组血清胰岛素水平较NC组显著升高，血糖与NC组相比差异无统计学意义。②DM各组空腹血糖、血肌酐、24h尿蛋白、肾脏指数均明显高于NC组及HC组；DM各组血清甘油三酯和总胆固醇均显著高于NC组，至DM12和DM16时显著高于HC组；DM各组血清胰岛素显著低于 HC组，但与 NC组相比差异无显著性。③免疫组化显示：NC组、HC组FAK在肾小管上皮细胞胞浆有表达,两者差异无统计学意义，DM8组FAK表达无明显增加，DM12组、DM16组FAK表达较NC组、HC组及DM8组显著增多;NC组及HC组大鼠肾小管上皮细胞胞浆TGF-β1蛋白几乎无表达且间质中FN表达较少，DM各组TGF-β1和FN蛋白表达明显增多，显著高于NC组及HC组，而NC组及HC组之间TGF-β1和FN蛋白表达无显著差异；NC组、HC组及DM各组ERK1/2在肾小管上皮细胞胞浆表达差异无显著性；NC组、HC组肾小管上皮细胞胞浆及胞核可见少量p-ERK1/2表达,两者无统计学差异，DM各组p-ERK1/2在肾小管上皮细胞胞浆的表达显著高于NC组及HC组，且核内表达也明显增多。④DM12、DM16组大鼠肾小管上皮细胞中FAK与p-ERK1/2、TGF-β1、FN的表达均呈显著正相关。DM8、DM12、DM16组 TGF-β1与 p-ERK1/2、FN呈显著正相关。④RT-PCR结果：NC组、HC组大鼠肾组织中有 FAK mRNA表达，DM8组FAK mRNA无明显增加，DM12、DM16组FAK mRNA比NC组、HC组、DM8组表达明显增加。 结论：①采用高脂高糖饮食加小剂量STZ腹腔注射成功复制了2型糖尿病大鼠模型。②在2型糖尿病肾病发病过程中,肾组织FAK蛋白及mRNA显著增多，TGF-β1可能从转录水平促进 FAK mRNA的表达，继而使 FAK蛋白的表达增多。③FAK可能作为 TGF-β1的下游分子，通过活化 ERK1/2继而使FN表达增多在2型糖尿病肾病发病过程中发挥一定作用。