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目的:1.观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征( obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)及OSAHS合并高血压患者血浆内皮素-1(endothelin-1, ET-1)、神经肽-Y(neuropeptide Y, NPY)水平的变化,探讨其在OSAHS相关高血压发病过程中的作用;2.分析持续气道正压通气(nasal-continuous positive airway pressure, CPAP)治疗对OSAHS合并高血压患者血压及血浆ET-1、NPY水平的影响。方法:1.所有研究对象均行整夜7小时多导睡眠呼吸监测(polysomnography, PSG),并测量血压。按照OSAHS及高血压的诊断标准将研究对象分为单纯OSAHS组(简称O组)30例,OSAHS合并高血压组(简称OH组)30例,单纯高血压组30例(简称H组),另选正常对照组30例(简称N组)。用酶联免疫吸附法测血浆ET-1、NPY水平;2.对25例中重度OSAHS合并高血压患者行CPAP治疗1周后复查PSG,监测血压,再次检测血浆ET-1、NPY浓度,并观察其变化。结果:1. O组、H组及OH组血浆ET-1、NPY水平均较N组升高(均P<0.01),OH组水平最高,O组及OH组血浆ET-1、NPY水平亦有显著性差异(均P<0.01);2. OH组经CPAP治疗后血浆ET-1、NPY水平较治疗前下降(均P<0.05),血压与治疗前相比较,呈下降趋势,但无统计学差异(P>0.05);3.血浆ET-1、NPY水平与呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index, AHI)、氧减指数(oxygen desaturation index, ODI)、平均收缩压(mean systolic blood pressure, MSBP)、平均舒张压(mean diastolic blood pressure, MDBP)呈正相关(均P<0.05),与最低动脉血氧饱和度(low arterial oxygen saturation, LSaO2)、平均动脉血氧饱和度(mean arterial oxygen saturation, MSaO2)呈负相关(均P<0.01); 4.逐步多元线性回归分析显示,AHI是血浆ET-1、NPY水平升高的危险因素(均P<0.01),ET-1及NPY是MSBP、MDBP的影响因素。结论:1.间歇缺氧是导致血浆ET-1、NPY水平升高的危险因素;2. ET-1、NPY可能在OSAHS合并高血压患者发病过程中起一定作用;3. OSAHS合并高血压患者经CPAP治疗后,血浆ET-1、NPY水平下降,提示CPAP治疗对改善血管内皮功能及降低交感神经兴奋性可能有一定帮助。