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目的随着人类营养水平的提高和生活方式的改变,世界上超重及肥胖人口的比例越来越高,由肥胖带来的健康和社会问题也越来越严重。因此,如何减肥并预防肥胖性疾病已成为当前公共卫生领域最受关注的焦点和热点。本研究拟通过比较高脂+高剂量脂多糖与高脂+低剂量脂多糖诱导的小鼠非炎症及炎症肥胖模型,证实我们提出的“慢性低度炎症源于痕量细菌内毒素”假说。在此基础上,以小鼠炎症肥胖模型评价潜在减肥单体药及复方药的疗效,并解析其分子药理学机制,以便探索节食模拟(无热量限制)抗炎减肥的可行性,并为今后制定更有效的减肥方案提供依