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目的:通过建立帕金森病（PD）的动物模型,观察针刺百会、命门穴区对PD小鼠模型黑质一氧化氮（NO）及神经型一氧化氮合酶（nNOS）的影响,探讨其治疗机制。方法:选用10-11周龄左右的C57BL/6小鼠72只,体重20±2g,随机分为正常组、模型组、针刺组和美多巴组,每组18只。模型组、针刺组和美多巴组每日给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四羟吡啶（MPTP）腹腔注射,连续7天制备PD小鼠模型;模型建立后,各组连续治疗14天。对小鼠进行爬杆、悬挂行为学训练及观察;实验第22天处死小鼠,取黑质进行光镜下形态学观察;用分光光度法检测小鼠脑内NO含量,用免疫组化SABC法观察nNOS阳性神经元计数。实验所获数据经SPSS13.0软件分析处理。结果:1.悬挂实验评分和爬杆实验评分:模型组小鼠评分降低,与正常组相比差异显著（P＜0.05）;针刺组和美多巴组小鼠评分升高,与模型组相比差异显著（P＜0.05）;针刺组与美多巴组相比无差异（P＞0.05）。2.模型组小鼠黑质神经元数量减少,残留神经元呈大多角形或锥体形,胞核胞浆界限模糊;针刺组和美多巴组小鼠黑质神经元数量增多,神经元体积较饱满,结构较清晰。3.模型组小鼠脑内NO含量增多、nNOS阳性神经元数目增多,与正常组相比差异显著（P＜0.01）;针刺组和美多巴组小鼠脑内NO含量减少、nNOS数目减少,与模型组相比差异显著（P＜0.01）;针刺组和美多巴组相比无差异（P＞0.05）。结论:1.针刺百会、命门穴区可以改善PD小鼠的行为学能力。2.针刺百会、命门穴区可以修复PD小鼠黑质神经元的损伤。3.针刺百会、命门穴区有类似美多巴的治疗作用。4.针刺百会、命门穴区能够改善PD小鼠脑内的自由基代谢,减少神经毒性作用。