【摘 要】
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目的:观察电针对脑缺血大鼠缺血灶周围区皮层不同时间段少突胶质细胞反应性变化的影响，进一步揭示电针治疗脑缺血疾病的可能作用机制。 方法:雄性SD大鼠90只，随机分为3组:假
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目的:观察电针对脑缺血大鼠缺血灶周围区皮层不同时间段少突胶质细胞反应性变化的影响，进一步揭示电针治疗脑缺血疾病的可能作用机制。 方法:雄性SD大鼠90只，随机分为3组:假手术组、模型组和电针组，各组又分为术后1h，1、3、7及21d组5个时间段亚组，6只/亚组。模型组和电针组采用改良线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型，假手术组只暴露大鼠颈内动脉，不予阻塞。电针组取百会(GV20)、大椎(GV14)穴，选用疏密波(疏波:4Hz;密波:20Hz)，电压2.0～3.0V，电流强度1～3 mA，留针30min，1次/d，其他2组不予针刺处理，分别于术后1h，1d，3d，7d和21d后取材。用透射电镜观察不同时间段各组大鼠缺血灶周围区皮层的少突胶质细胞的超微结构。用蛋白标记物A2B5、O4、CNPase分别标记前体少突胶质细胞、未成熟少突胶质细胞、成熟少突胶质细胞，观测各组大鼠缺血灶周围区皮层的A2B5、O4、CNPase蛋白表达变化。 结果:少突胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多，电针组的少突胶质细胞肿胀程度较模型组减轻并促进少突胶质细胞的增生;模型组A2B2的表达在术后3d，7d时，明显高于假手术组（P＜0.01)，在7d时表达最强，而电针组A2B5的表达在术后1h，3d，7d，21d时，均明显高于模型组（P＜0.05，P＜0.01);模型组和电针组O4的表达在术后1h，1d，3d，7d时，均明显低于假手术组（P＜0.01)，在3d时表达最少，但电针组O4的表达在1d，3d，7d，21d时均高于模型组（P＜0.05，P＜0.01);模型组CNPase的表达在术后3d，7d时，明显高于假手术组（P＜0.05，P＜0.01），而电针组CNPase的表达在术后1d，3d，7d，21d时，均明显高于模型组(P＜0.05，P＜0.01)。 结论:电针可减轻脑缺血引起的少突胶质细胞结构性损伤，促进新的少突胶质细胞的增生;脑缺血后大鼠大脑皮层缺血灶周围区的少突胶质细胞A2B5、O4、CNPase表达出现反应性增多或减少，而电针可以促进它们的表达，这可能有助于减少缺血灶周围区少突胶质细胞的损伤，促进成熟少突胶质细胞的增生和修复，从而可能下调了胶质细胞活化后的一系列损伤反应，更有利于发挥胶质细胞对神经元的保护效应。
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