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目的：
筛选出可以下调人肺癌A549细胞B7H3表达的中药单体，研究其下调机制，并结合靶细胞杀伤实验，探讨该中药单体对肺癌细胞A549杀伤易感性的影响。
方法：
利用流式细胞学技术，检测60种候选中药单体对人肺癌细胞A549B7H3表达的影响，选出下调作用明显的中药单体，确定有效作用浓度；利用RT-PCR技术及荧光报告基因检测技术，观察该中药单体对B7H3基因水平的调节作用；利用同位素替代细胞毒性实验，通过计算细胞杀伤后释放的LDH来检测CTL对中药预处理后的A549的杀伤作用，探讨该中药单体抗癌机理。
结果：
1.白花前胡丙素(Pra-c)具有抑制A549细胞表达B7H3的作用通过流式细胞术，从60种中药单体中筛选到白花前胡丙素(Pra-c)具有抑制A549细胞表达B7H3的作用。白花前胡丙素40μmol/ml处理A549细胞48h后，空白对照组与白花前胡丙素组，平均荧光强度(MFI)分别是370.63±18.53，275.17±9.78(P＜0.001)，白花前胡丙素显著下调A549细胞表达B7H3蛋白26％。Pra-C的作用呈浓度依赖，40μmol/ml达最适浓度，其作用在48小时到高峰并维持96小时。
2.白花前胡丙素降低B7H3的RNA表达：采用Real-timePCR技术，白花前胡丙素40μmol/ml处理A549细胞24h后，空白对照组与白花前胡丙素组Δct分别是7.378±0.29，7.903±0.29，说明白花前胡丙素下调了细胞B7H3mRNA转录水平(P＜0.05)，与流式细胞术检测结果相符合。
3.白花前胡丙素抑制B7H3启动子区的转录白花前胡丙素40μmol/ml处理转染B7H3启动子区的荧光报告基因的A549细胞24h后，空白对照组与白花前胡丙素组相对荧光强度分别是0.459±0.02，0.236±0.15，说明白花前胡丙素下调了细胞B7H3启动子区的转录，与流式细胞术和Real Time-PCR检测结果相符合。
4.白花前胡丙素预处理A549细胞后提高了对CTL杀伤的易感性
单纯用白花前胡丙素(40μmol/ml)处理A549细胞48h，不加淋巴细胞杀伤时，利用同位素替代细胞毒性实验，吸光光度值与空白对照组分别为1.360±0.055，1.292±0.016，杀伤率为1.60％(P>0.05)，无明显差异，说明白花前胡丙素(40μ mol/ml)对细胞A549无杀伤活性。当用白花前胡丙素处理48h后，再加入对A549特异性杀伤的淋巴细胞(CTL)6h，CTL对白花前胡丙素处理过的A549细胞的杀伤率为58.40％，而未经药物处理的A549的杀伤率为26.30％(P<0.05)，结果显示白花前胡丙素预处理肿瘤细胞可以明显增强CTL对肿瘤细胞A549的杀伤率。
结论：
1.白花前胡丙素能通过下调B7H3启动子区转录，从而下调A549细胞表达抑制性共刺激分子B7H3蛋白。
2.白花前胡丙素通过下调A549细胞表达B7H3，增强了CTL对A549细胞的杀伤作用。
3.初步揭示了白花前胡丙素抑癌新的作用机制：降低肿瘤细胞表达抑制性共刺激分子，从而促进细胞免疫。因此，本研究为中医扶正驱邪法提高机体免疫力抗肿瘤提供了现代医学理论依据。