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哺乳动物腭板的形成是一个严格复杂的分子调控过程。这一过程涉及细胞增殖，凋亡以及发育信号分子在表皮和间充质的相互作用。腭板增殖，抬升或者融合的失败都会导致腭裂的出现。之前的研究表明许多信号通路中的转录因子及信号分子调节着腭板的发育。对于转录因子Sox11在发育过程中的作用已经有所研究，例如在脊髓发育中，Sox11可作为前存活因子影响神经细胞的凋亡，Sox11也可通过影响神经细胞的增殖参与神经发生过程。已有文献报道Sox11缺失的小鼠会产生腭裂的表型，但对于Sox11调节腭板发育的分子机制还不清楚。为了探究Sox11在腭板发育过程中的功能，我们利用组织特异性的Cre转基因小鼠对表皮和间充质细胞的Sox11进行特异性的敲除。结果表明表皮或间充质缺失Sox11后腭板发育正常，只有Ell-a Cre介导的Sox11全身敲除才引起腭裂的发生。对E12.5-E16.5的野生型小鼠以及Sox11缺失小鼠腭板进行组织学分析，发现在E14.5突变体组中两侧的腭板不能抬升，表现出腭裂。我们检测了Sox11缺失小鼠腭板抬升前期即E13.5的腭板增殖，凋亡，以及重要信号分子的表达情况。结果显示Sox11基因的缺失显著降低了中后端腭板靠舌内侧部分的细胞增殖，而前端腭板增殖却没有受到影响。通过提取E13.5和E14.5期和突变型腭板的mRNA进行Microarray比对，我们找出了一些在突变体中表达下调的基因如Fgf9，Fgfr2，原位杂交实验也证明这两个基因表达下调。免疫组织化学染色和原位杂交结果显示在Sox11缺失的突变体中CyclinD1，CyclinD2在腭板弯曲处的表达下调。在野生型和突变型样品中，与腭板融合的有关基因Mmp13，Jagged2，Tgfb3的表达没有明显变化，表明Sox11的缺失并不影响腭板的正常融合。有趣的是，与野生型相比Sox11缺失的胚胎表现出舌头高度明显增高，对E13.5野生和Sox11-/-突变胚胎样品去舌头及去下颌处理后体外旋转培养24h，发现野生和突变型腭板都能抬升。这表明舌头增高可能是腭板抬升失败的一个因素。我们的研究结果表明Sox11通过影响Fgf9的表达来调节腭板的发育。这一过程可能与细胞增殖的调控有关。