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研究目的检测卵巢上VEGF及其受体flt-1、KDR的表达与大鼠OHSS发生的相关性，了解VEGF在OHSS发病中的作用。采用促性腺激素释放激素拮抗剂(GnRHanta)与激动剂(GnRHa)处理过度刺激大鼠模型，通过检测VEGF及受体表达与过度刺激情况的关系，探讨其降低OHSS发生的可能机制及作用特点。
研究方法未成熟雌性Wistar大鼠22日龄，体重38.0-42.0g，40只随机分成五组，OHSS组，GnRHa短方案组，GnRHa长方案组，GnRHanta组，生理盐水(NS)对照组。在hCG注射后48h，股静脉注射0.5％的Evans-blue0.2ml。30min后颈椎脱臼处死，切开腹腔，收集腹腔冲洗液，紫外分光光度计检测Evans-blue在600nm的OD值，解剖出双侧卵巢，计卵巢重量，置于-70℃冷冻保存，待冰冻切片行荧光显微镜观察Evans-blue的自发荧光效应及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF，VEGF异构体(VEGF164,VEGF120)及两种受体flt-1、KDR的表达水平。
结果OHSS组双侧卵巢明显增大，腹腔冲洗液Evans-blue的浓度明显高于对照组，血管通透性明显增加，表明OHSS模型成功制备。RT-PCR检测到VEGF的两种异构体VEGF120与VEGF164在过度刺激大鼠卵巢上表达，并且较对照组显著升高，其受体flt-1，KDRmRNA的表达也明显增加，表明OHSS的发生可能通过VEGF及其受体表达上调导致毛细血管通透性升高。GnRHanta与GnRHa明显降低卵巢过度刺激大鼠的毛细血管通透性，同时卵巢上VEGF及lft-1、KDRmRNA表达也明显降低。GnRHanta与长方案GnRHa相比VEGF160表达下降，而flt-1与KDR表达以GnRHa长方案组降低更为明显，两者之间仅flt-1的表达有统计学差异，KDR的表达无显著差异，但两者降低毛细血管通透性的作用是一致的。
结论GnRHanta与GnRHa可能通过下调VEGF及受体flt-1，KDR的表达，降低毛细血管通透性，进而减少OHSS的发生，而本实验结果显示GnRHanta与长方案GnRHa治疗降低血管通透性的效果是一致的。GnRHanta可以迅速降低毛细血管的通透性，对卵巢重量的降低远不如对毛细血管通透性的改变，此特殊性给那些超排卵过程中双侧卵巢大量卵泡发育的OHSS高危患者，应用GnRHanta阻止、推迟LH峰从而预防OHSS的发生提供了一定的参考意义，对已经发生重度OHSS的患者，注射GnRHanta可能通过GnRHanta对VEGF及受体flt-1、KDR表达的下调缩短OHSS病程，减轻OHSS的临床症状。