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目的先天性胫骨假关节(CPT)是小儿矫形外科的难题之一,其以胫骨骨不连为主要临床表现。国内外学者不断探索其病因学、病理学及有效的临床治疗方法,虽然取得了一定的成果,但至今仍无法明确其根本病因及发病机制。目前已经通过实验研究证实,先天性胫骨假关节病变部位的骨膜异常增厚,并向骨组织侵袭生长,阻碍局部骨组织的正常生长,进而影响骨折愈合,形成假关节,并且部分学者认为这种骨膜的病理改变是形成先天性胫骨假关节的主要病因。而先天性胫骨假关节病变部位的骨组织代谢是否正常,尚无相关研究报道。近年来国内外大量实验研究表明神经肽物质普遍存在于人体代谢活跃的骨组织中,如骨骺、骨髓、骨膜,这些神经肽类物质可直接或间接参与骨代谢的调节,尤其是降钙素基因相关肽(CGRP)在骨折愈合过程中发挥作用。目前尚无神经肽物质与先天性胫骨假关节的相关性研究。此研究主要是通过病理学和免疫组织化学方法明确降钙素基因相关肽在先天性胫骨假关节病变骨膜和骨组织中的表达情况,以进一步探索先天性胫骨假关节的病因和发病机制。方法1.标本收集:标本分为实验组和对照组。实验组标本取材于10例CPT病变骨膜和假关节处骨组织的蜡块,患者年龄8个月-5岁,平均年龄为3岁,其中男性患儿6例,女性4例,左侧7例,右侧3例,无双侧患儿;对照组为正常骨膜及骨组织,主要取自单侧未累及腓骨的CPT患儿的腓骨骨膜和骨组织,以及膝内翻胫骨截骨患儿的骨膜和骨组织,患儿年龄2岁~8岁,平均年龄3岁5个月。2.常规制作石蜡切片。3.HE染色,观察病变骨膜及骨组织的病理变化。4.免疫组化染色:以CGRP的单抗为第一抗体,采用SABC法行免疫组化染色。5.数据处理:应用真彩色医学图像分析软件对免疫组化染色中CGRP表达结果进行半定量分析,检测CGRP在各组中阳性表达的平均光密度(MOD)。应用SPSS13.0统计软件,进行t检验分析。结果1.HE染色结果正常骨膜组织中外层纤维层较厚,排列整齐,细胞成分较少,主要为粗大的胶原纤维束,彼此交织成网;生发层纤维成分少,排列疏松,血管丰富;正常骨组织中骨小梁排列有序,以编织骨为主。在CPT骨膜组织中,骨膜已失去正常结构,内含大量纤维母细胞和增生的胶原纤维,排列紊乱,血管较少,且管壁增厚,管腔狭窄。CPT的骨组织结构紊乱,可见骨小梁,其周围有成骨细胞和破骨细胞分布,并可见纤维结缔组织嵌插于骨组织中,亦可见部分软骨和骨坏死成分。2.免疫组化染色结果在实验组和对照组的骨膜中,CGRP阳性表达部位均主要在血管壁内及其周围,且CGRP在CPT病变骨膜中的阳性强度较正常骨膜中的表达减弱。在两组标本骨组织的成骨细胞和破骨细胞中CGRP也均呈阳性表达,在CPT病变骨组织中的表达较正常骨组织中减弱。结论CPT伴随着CGRP的异常表达,这种异常表达降低了局部骨血流量,并且通过其对成骨细胞和破骨细胞的作用使局部骨吸收作用增强,破坏了正常的骨代谢平衡,影响骨折愈合,促进了假关节的形成。CPT不仅仅是骨膜的病理改变,同时存在病变部位骨生长障碍。