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本文主要讨论了低剂量α粒子辐射引发细胞旁效应的早期过程及可能的机理，以及高氯化钠培养环境对低剂量辐射旁效应的影响。传统的辐射细胞旁效应分析方法由于其技术本身的特点，需要几个小时甚至十几天后才能获得结果，因此反映了旁效应的较晚期事件，对辐射后短时间内发生的事件却鲜有报导。γ-H2AX蛋白是DNA双链断裂(DSB)的一个可靠标志物，利用免疫组化方法标记该蛋白可以检测到辐射发生1分钟时的DSB。利用原位DNA双链断裂免疫标记的方法，研究结果显示低剂量的α粒子辐射后，可以迅速引发未辐射的细胞中产生DNA双链断裂，辐射后30分钟时损伤效应达到最大。培养基转移实验发现受辐射细胞可以在辐射后几分钟(最早可在2.5分钟)内迅速释放出导致DSB的因子到培养基中，释放量在10分钟时达到最大，说明辐射引起的细胞旁效应可以在辐射后迅速启动，损伤信号能够通过培养基介导的方式传递。使用一氧化氮合成酶抑制剂L-NMMA，以及DAF-FM diacetate处理受辐射的培养基供体细胞，使得条件培养基的DSB诱导能力消失，说明受辐射细胞中产生的一氧化氮对受体细胞中损伤的产生是必需的。电子自旋共振分析以及一氧化氮特异性荧光染料标记发现α粒子诱导细胞中产生一氧化氮，大部分的一氧化氮会在辐射后15分钟内产生，释放到培养基中的一氧化氮与时间有相关性，其释放方式与上述DSB诱导因子释放的趋势具有相似性。此外，培养基转移后会使受体细胞中产生RNS胁迫，从而导致DNA损伤的发生。因此低剂量辐射旁效应早期过程的可能机理是：低剂量的α粒子击中细胞后，刺激细胞内c型(constitutive)一氧化氮合成酶活力上升，细胞迅速释放一氧化氮到培养基中充当旁效应的细胞间信号分子，一氧化氮通过扩散或直接穿过相联结的细胞膜进入附近的细胞，提升了未受辐射细胞中的RNS胁迫，从而导致未受辐射细胞中产生DNA的断裂，即旁效应发生。
本文研究了环境因子(氯化钠)对辐射引起的细胞旁效应传递的影响。使用DSB原位旁效应分析和微核分析分别研究了短时程和较长时程的旁效应。研究结果显示，在高氯化钠培养环境下，同样剂量(0.2cGy)的α粒子会造成更多的细胞中产生DSB或微核，以及阳性细胞中平均DSB断点数增加，这些结果说明在高氯化钠环境下细胞对旁效应信号更为敏感。此外，高氯化钠环境会影响DSB的修复，使旁效应发生后大部分损伤细胞中的DSB长时间存在。对高氯化钠环境下旁效应的机理进行了初步的研究，发现其机理和正常浓度下旁效应机理有相似性，一氧化氮在信号传递中都起到了重要的作用。上述这些结果对环境低剂量辐射的防护以及放射性治疗可能会提供有用的线索。