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目的:恶病质是晚期肿瘤患者常见的临床综合征，还见于AIDS、严重创伤和败血症等。其中恶性肿瘤导致的恶病质，会严重影响患者生活质量和治疗效果，增加患者死亡率。研究的目的是建立一种诱导小鼠肿瘤恶病质肌肉萎缩的模型，为探索发现恶病质的调节机制和治疗方法提供一个研究基础。 方法：将小鼠肺癌LLC细胞接种于雄性C57BL/6小鼠皮下，待小鼠出现皮毛无光泽、摄食饮水减少、行动迟缓、体重降低明显时，处死小鼠，取骨骼肌、胃、小肠组织，通过HE染色比较肌纤维厚度和面积。采用实时定量 PCR方法检测与骨骼肌萎缩密切相关基因（Myostatin，Atrogin-1，MuRF1）mRNA的表达水平，Western Blot方法检测肌肉萎缩相关蛋白（Ubiquitin，Foxo3a，p-Foxo3a，p-Smad2，p300，HADC3等）的表达水平。 结果：在接种LLC细胞的C57BL/6小鼠中，去瘤体重减轻22.4％，附睾脂肪减轻90.8％，运动相关肌肉：股四头肌、胫骨前肌、腓肠肌和比目鱼肌分别减轻42.0％、39.3％、35.5％和22.8％，骨骼肌肌肉组织HE染色显示骨骼肌纤维明显萎缩，胃、小肠组织HE染色显示平滑肌厚度和面积明显减小，提示成功建立肺癌恶病质小鼠模型。实时定量PCR方法检测肌肉生长抑制素（Myostatin）和E3泛素连接酶 Atrogin-1和MuRF1 mRNA的水平，实验组相比对照组明显升高；Western Blot检测实验组与对照组泛素化水平与肌肉代谢相关信号通路中重要的分子Foxo3a、p-Foxo3a、p-Smad2实验组较对照组均明显升高；同时具有乙酰化酶活性的共转录因子p300的表达水平增高，而组蛋白去乙酰化酶3（Histone deacetylases3，HDAC3）蛋白的表达水平降低。 结论：1.成功建立肺癌恶病质小鼠模型。在恶病质小鼠模型中，骨骼肌萎缩相比较平滑肌和心肌更为明显。 2.在肺癌恶病质小鼠中，泛素蛋白酶体信号途径激活，Smad2磷酸化和Foxo去磷酸化被激活，同时，具乙酰化酶活性的共转录因子p300的表达升高，而组蛋白去乙酰化酶HDAC3的表达降低，提示乙酰化和去乙酰化可能在癌症恶病质导致的肌肉萎缩中起到调控作用，然而乙酰化对相关因子修饰的表观遗传学还有待进一步研究。