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目的:于大鼠海马原代培养的细胞模型中明确星形胶质细胞(Astrocytes，AS)在β-淀粉样蛋白(Amyloid-β，Aβ)诱导的神经元凋亡中是否发挥作用，以及其发挥作用的主要方式;探索AS及其培养液在不同培养体系中影响凋亡的机制。 方法:建立4天龄Wistar大鼠海马原代混合培养体系(MIX-S)，纯化原代AS培养体系(AS-S)，以及纯化原代神经元培养体系(NE-S)，用Aβ25-35处理三种不同体系细胞24h后收集三种培养液(MNE-Aβ24h、MAS-Aβ24h、MMIX-Aβ24h)及三培养体系各自control组的三种培养液(MNE-control、MAS-control、MMix-control)。将6种条件培养液处理下一批培养的NE-S和MIX-S细胞，并给予Aβ25-35处理部分control组培养液24h，然后应用TUNEL法检测细胞凋亡数量的变化。应用谷氨酸试剂盒检测前期收集的培养液中谷氨酸的含量。 结果:总体来看，Aβ处理后NE-S凋亡比例显著高于MIX-S，其中MIX-S凋亡与control组相近，MIX-S表现出较弱的Aβ毒性易感性。比较用Aβ处理不同体系细胞24h后收集的培养液(MAβ24h，Aβ前处理)与对照组培养液(Mcontrol)再加Aβ处理(Aβ后处理)两种方式作用后的神经元凋亡状况，发现作用于NE-S时，MNE-Aβ24h、MAS-Aβ24h分别比MNE-control、MAS-control再加Aβ诱导凋亡的效果更加显著。而Aβ前、后处理MIX-S后各组间无显著差异。MMIX-Aβ24h及MAS-Aβ24h分别比各自contol组培养液中谷氨酸含量明显减少，而MNE-cntrol与MNE-Aβ24h谷氨酸含量无显著差异。 结论:AS参与调控Aβ诱导的海马神经元凋亡，在其中起到了保护作用;AS的培养液并无明显保护作用，其保护作用依赖于AS与神经元构建的MIX-S完整性，且与谷氨酸的清除有关;单纯AS-S和NE-S在Aβ刺激下不仅无保护功能，且释放促凋亡物质，但促凋亡物质不是谷氨酸。Aβ促进AS对胞外谷氨酸的清除。