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传统中药阿胶，由驴皮经高温水解、浓缩后而成，已具有2000多年的制备历史。其中含有18种氨基酸，20种微量元素，小分子量胶原蛋白水解物。具有镇静、抗凝活性，此外还显示具有血管舒张、造血、增强细胞免疫、辐射保护等功效，因此目前已经被广泛的用于妇科疾病的治疗(如痛经、子宫出血、流产)和一些慢性病的治疗(如焦虑、失眠、衄血、咯血、血尿症、便血)。但到目前为止，阿胶一直存在补血物质基础不明、补血作用机理不清的问题，这不仅影响到质量控制，也给阿胶的二次开发和现代化研究带来了巨大困难。开展阿胶补血作用的物质基础及分子机理研究，无论对于阿胶的现代化还是找到一种结构已知、质量可控、药效明确的补血药物都具有十分重大的意义。
本文首先运用仿生技术建立阿胶的体外消化模型，通过胃蛋白酶和胰蛋白酶对阿胶进行了体外消化，去除油脂后通过超滤的方法将阿胶酶解消化液分成了A(分子量小于5000 Da)、B(分子量介于5000～8000 Da)、C(分子量大于8000 Da)三个组分。结果发现阿胶组分分子量越高，其固体和溶解后颜色越深。阿胶有效成分未定，严格阿胶组分的制备过程，对获得组分进行氨基酸含量测定，可以作为阿胶组分的质量控制方法。体外药效学证实酶解消化在阿胶的活性发挥中起着十分重要作用，辅料未参与阿胶补血活性物质的产生。
研究发现，组分A、B、C能够剂量依赖性刺激小鼠骨髓基质细胞的增殖，其增殖率分别为50％、40％、20％。阿胶的补血活性成分主要集中在分子量小于8000组分。组分A、B体外减少阿霉素对骨髓基质细胞的损伤，升高环磷酰胺所致贫血小鼠外周血白细胞和红细胞，降低环磷酰胺对小鼠造血系统的损伤，保护骨髓造血干/祖细胞。
研究表明，分离的阿胶活性组分A、B能够明显的增加环磷酰胺所致贫血小鼠骨髓单核细胞数、增加骨髓细胞中CFU-GM、：BFU-E，CFU-E和CD34含量，增加骨髓细胞中S期细胞比率，减少环磷酰胺对骨髓造血微环境的破坏。阿胶活性组份补血的造血机理可能与减轻化疗药物对骨髓组织的损伤、保护造血组织有关。
体外消化液中提取的A、B组份能促进5-氟脲嘧啶造成的贫血小鼠外周血白细胞和红细胞的升高，促进骨髓和脾造血干/祖细胞集落BFU-E，CFU-E，CFU-GM的增加，提高外周血GM-CSF，IL-6，EPO的含量，降低负相造血因子INF-γ、TGF-β在血清中的含量，刺激肝和肾EPO和GM-CSF mRNA的表达。结果提示体外模拟人胃、肠的消化系统能够分离阿胶有效补血活性成份，这种成份升高红细胞和白细胞的作用机制是保护贫血小鼠造血骨髓造血干/祖细胞、刺激髓外造血器官表达相关造血细胞因子。在建立小鼠3.5 Gy 137Se全身辐射模型的基础上，研究了活性组分A、B对辐射诱导贫血的治疗作用和可能机制。实验显示，体外消化液中提取的A、B组份能促进辐射损伤小鼠外周血白细胞和红细胞的升高，保护骨髓和脾造血干/祖细胞集落BFU-E，CFU-E，CFU-GM，提高外周血GM-CSF，IL-6含量，降低骨髓细胞内ROS含量，增加血清内SOD、GSH-Px和肝脏内SOD含量。从体外模拟人胃、肠的消化系统中得到的阿胶有效补血活性成分保护辐射损伤小鼠造血系统的机制可能与保护辐射损伤贫血小鼠造血干/祖细胞，刺激机体表达相关造血细胞因子和增强机体抗自由基能力有关。
进一步运用分离与活性评价相结合的方法，运用离子交换、反相色谱方法将阿胶活性组分A、B进行了分离，并对分离组分进行了活性评价，研究发现，组分A11对小鼠骨髓干/祖细胞和骨髓细胞都具有显著的刺激活性的。由于A11组分电荷、分子量、极性等极为相似，本研究运用了LC-T-TOF质谱的方法对该组分进行了鉴定，获得了该组分的一级和二级离子图谱，可以作为该组分质量控制的一个方法。通过LTQ-Orbitrap混合型质谱仪获得了活性组分A11的二级质谱信息，然后通过NCBI数据库比对的方法从A11中找到了两条已知结构的16和11肽：GAPGAPGAPGPVGPAGK．S和S．VPGPMGPSGPR．G。两条肽均能够剂量依赖性刺激造血干/祖细胞的扩增，400 μg/ml时，16肽和11肽对红系的刺激活性达到了10.7％和56.3％，对粒单系的刺激活性分别达到了13.2％和39.2％。
本研究表明，阿胶中补血活性物质主要集中在分子量小于8000 Da的组分，该组分对放化疗造成的小鼠贫血具有很好的治疗作用，其补血作用机理与保护造血微环境有关；对阿胶活性组分的制备方法进行严格控制，测定活性组分中氨基酸含量和特征性肽可用于阿胶活性成分的质量控制。阿胶中起补血作用的物质主要是阿胶在加工及消化过程中形成的一些肽类物质，对阿胶补血活性成分的进一步分离和活性鉴定，有望能找到多种结构清晰、药效明确的用于治疗贫血的药物。同时，本研究表明，消化后形成的肽类物质是阿胶补血的作用物质之一。