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在高等植物中，捕光色素蛋白复合体(LHCⅡ、LHCⅠ)是定位于叶绿体类囊体膜上的一类多亚基复合物，主要承担吸收光能，并且将吸收到的能量传递到反应中心引起一系列光化学反应、光保护以及维持体内膜结构的功能。其中光系统Ⅱ的捕光色素蛋白LHCⅡ与光系统Ⅱ(PSⅡ)形成PSⅡ-LHCⅡ超级复合体，结合了50％左右的色素以及1/3左右的类囊体膜蛋白，有着非常重要的生理功能。研究发现在长期的光照适应性反应(Long Term Response，LTR)过程中，为了进行光保护，减少对光合机构的损伤，保证最大的光合效率，捕光色素蛋白复合体的结构、组成发生变化，遭到破坏的捕光色素蛋白被降解，有效的调节并且维持PSⅡ处于最佳的功能状态。
结合遗传学，生理学，以及波谱学等手段，通过对拟南芥SALK突变体库的大规模筛选，我们得到了缺失DEG11蛋白酶的突变体deg11。通过对该突变体的研究发现，经过一定时间的高光照射后，相比野生型而言，deg11突变体中的叶绿素含量仍然维持在一个相对较高的水平上，Ch1a/b的比值上升速度明显减慢，LHCⅡ蛋白的降解速度也明显减慢，类囊体膜的数量以及垛叠结构相对保持稳定，而在野生型中则表现出结构松散，随后很大一部分基粒逐渐消失。综合这些结果，说明deg11突变体对于高光胁迫条件下LHCⅡ蛋白的破坏和降解不敏感，该突变体表现出了对LHCⅡ蛋白降解缺陷的表型。从而降低了高光适应性能力。然后在高光处理之后的野生型中我们检测到了LHCⅡ蛋白N-末端7-8KD的降解片段，而在突变体中却没有发现，并且通过一系列体内体外实验发现DEG11蛋白酶与LHCⅡ蛋白之间具有相互作用。与此同时，还发现植株在从正常生长条件转移到黑暗条件下，连续处理六天之后，通过测定突变体与野生型的基础生理数据变化，特别是叶绿素含量的变化以及捕光色素蛋白的变化情况发现，相对于野生型来说，deg11突变体衰老过程延迟。
综上所述，DEG11蛋白酶在高光适应性反应以及黑暗诱导的衰老反应中能够降解损伤的LHCⅡ蛋白，并且降解位点在LHCⅡ蛋白N-末端。