【摘 要】
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近年来，我国空气污染加剧，其主要污染物为大气颗粒物(PM)。大量的流行病学研究表明，大气可吸入颗粒物通过呼吸道进入人体，沉积于肺部并引起肺部损伤，其中空气动力学粒径小于1μm的
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近年来，我国空气污染加剧，其主要污染物为大气颗粒物(PM)。大量的流行病学研究表明，大气可吸入颗粒物通过呼吸道进入人体，沉积于肺部并引起肺部损伤，其中空气动力学粒径小于1μm的颗粒物(PM1)由于粒径较小，能进入肺部甚至血液中造成更为严重的健康问题。本论文以肺泡Ⅱ型上皮MLE-12细胞为研究对象，比较城市和钢铁厂来源PM1(uPM1和sPM1)的理化性质以及对细胞活力和氧化应激的影响。进一步探讨PM1中金属组分对MLE-12细胞自噬以及肺表面活性蛋白B和C表达的影响。 本论文采集了北京市PM1以及鞍山钢铁厂内PM1。比较uPM1和sPM1的理化性质，发现sPM1中金属组分的总量显著高于uPM1，其中Fe、Cu和Mn分别为uPM1的11、14和25倍。随后对uPM1和sPM1进行细胞毒性作用的检测，uPM1和sPM1都可显著降低细胞活力，并呈现时间和剂量效应。并且两种PM1都可显著升高ROS的生成，其中sPM1引起胞内ROS的生成显著高于uPM1。此外，我们比较了uPM1和sPM1对自噬的影响，两种颗粒物都可诱导自噬小泡的数量增加，LC3Ⅱ和Beclin1在胞内积累。同时PM1可显著降低肺表面活性蛋白B和C的表达。采用抗氧化剂N-acetylcysteine(NAC)或金属螯合剂Chelex预处理后，颗粒物暴露处理MLE-12细胞会抑制ROS的生成，从而减缓自噬的发生以及恢复SP-B/SP-C的表达。说明PM1中金属组分诱导的ROS生成在引起肺泡Ⅱ型上皮细胞的毒性效应中扮演了重要角色。 本论文着重分析细颗粒物，特别是含有高浓度过渡金属的PM1，其可引起MLE-12细胞的氧化损伤，激活自噬，抑制肺表面活性蛋白B和C的表达。为细颗粒物对肺泡Ⅱ型上皮细胞的潜在毒性机制提供依据。
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