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本文针对近年来在赞皇大枣上发生严重的黑腐病,进行优势病原菌的分离鉴定,并从细胞壁降解酶(CWDEs)的产生、膜透性的改变、活性氧清除酶及防御酶系统的启动、毒素的产生等几个方面,研究其致病机理。结果如下：1.病原菌的分离和鉴定：通过组织块分离法和柯赫氏法则回接证病,获得了引起该病的优势病原菌菌株ZHB-SX-2013和ZDJ-SX-2013;采用形态学与ITS rDNA分子鉴定相结合的方法,对其进行分类鉴定。结果表明：菌株ZHB-SX-2013为细极链格孢菌(Alternaria tenuissima),菌株ZDJ-SX-2013为头状茎点霉菌(Phoma glomerata)。2.黑腐病菌CWDEs活性的研究：体外诱导和回接赞皇大枣培养后,在不同培养天数对CWDEs取样测定并比较分析活性变化。结果表明:A.tenuissima 和 P.glomerata均能通过产生角质酶和细胞壁降解酶的方式侵染赞皇大枣。其中角质酶主要在侵染前期起作用,降解植物细胞壁的角质层利于进一步入侵；细胞壁降解酶中起主要作用的是多聚半乳糖醛酸酶(PG)、聚甲基半乳糖醛酸酶(PMG)和羧甲基纤维素酶(Cx)。PG、PM G在侵染前期降解细胞壁中的果胶质使果实软化,Cx在侵染中期降解细胞壁中的纤维素使细胞壁结构破坏,三者结合达到降解植物细胞壁的作用,但2株病原菌Cx的出现高峰略有差异。多聚半乳糖醛酸反式消除酶(PGTE)和果胶甲基反式消除酶(PMTE)在此过程中作用不明显。3.黑腐病菌侵染对果皮细胞膜透性的影响：病原菌接种赞皇大枣后,通过测定果皮组织的相对电导率、丙二醛(MDA)和脂氧合酶(LOX)的含量发现,A.tenuissima和P. glomerata侵染均可使果皮相对电导率升高,同时MDA和LOX的含量也相应增加,且P. glomerata接种后LOX最终活力高于A.tenuissima接种处理。说明黑腐病菌侵染可使枣果细胞膜透性增加,膜质过氧化程度升高,且加快了不饱和脂肪酸分解,最终破坏并影响了细胞膜的结构和正常功能。4.黑腐病菌侵染对活性氧清除酶和防御酶系统的影响：A.tenuissima和P. glomerata侵染初期,均可导致活性氧清除酶系统中超氧化物歧化酶(SOD)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性的升高,但随时间延长活性又急剧下降,可见2株病菌的侵染可激活此两种活性氧清除酶,避免病菌侵染初期活性氧在果实内大量积累,但随后活性氧清除系统逐渐遭到破坏,病害扩展蔓延加速；过氧化氢酶(CAT)活性总体上低于对照,可能是由于病原菌的侵染使该酶的活力丧失或者其在清除过氧化氢的反应中作用不明显。防御酶系统的苯丙氨酸解氨酶(PAL)含量在2株病原菌侵染后明显升高,可使植物组织木质化程度加深,从而抵御病原菌的入侵；而过氧化物酶(POD)活性除在P. glomerata初侵染时略有升高外,其余时间均低于对照,说明其在黑腐病菌侵染过程中可能不是主要的防御酶因子。5.黑腐病菌毒素的产生：毒素粗提物生物活性测定和产生条件研究表明,毒素是A.tenuissima 和 P. glomerata引起黑腐病的致病因子之一。A.tenuissima毒素的最佳产生条件为PDA培养液,初始pH 7,25℃下摇床振荡培养7d；P. glomerata毒素的最佳产生条件为PSK培养液,初始pH 6,30℃下摇床振荡培养14d。