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在整个周期进程中，细胞顺利完成G2/M期的转换是实现细胞增殖的一个关键步骤。由于细胞自身存在G2期DNA损伤检验点的监控机制，所以可以保证G2/M期转换的顺利实现。由于Pololike激酶(Plk1)和p53分别是通过正、负调控机制在G2/M转换过程发挥重要的作用，并且有研究表明Plk1可以参与调节p53的活性。因此，本文致力研究Plk1是否可以通过调节p53蛋白参与G2/M期转换过程的调控。
主要结果如下：1.将同步化在G2期的细胞释放培养，Plk1的激酶活性上升，说明细胞由G2期顺利地向M期过渡。采用低剂量UV照射的方法处理同步化在G2期的细胞，使Plk1的激酶活性受到抑制，并且伴随着蛋白表达水平的降低，而p53的转录活性升高、蛋白大量积聚。
2.通过细胞免疫共沉淀实验证实，在G2/M期Plk1与p53发生物理性的结合。酵母双杂交实验进一步确证Plk1与p53的DNA结合区域发生直接结合作用。表明Plk1可能是通过竞争性结合p53的DNA结合区域来抑制p53转录活性。在细胞内过表达Plk1也证明p53的转录活性受到抑制。
3.细胞内过表达Plk1可以抑制p53蛋白的磷酸化；共同过表达Plk1和Mdm2可以加剧Mdm2介导p53的泛素化降解；过表达Plk1还可以促使p53蛋白被转运出细胞核。表明Plk1可以通过抑制p53的磷酸化、促进p53蛋白降解以及抑制p53的入核作用来影响p53的蛋白稳定性和转录活性。
4.Plk1和hNRAGE分别作用于p53的不同区域，Plk1抑制p53的转录活性，而hNRAGE上调p53的转录活性，当两者共同作用后会相互抵消对p53的作用。hNRAGE对Plk1的激酶活性没有影响。表明Plk1和hNRAGE可能作为两个独立的信号分子参与调节p53。
以上结果表明：在G2期DNA损伤检验点的信号转导过程中，Plk1可以通过与p53的DNA结合区域直接结合，抑制p53的磷酸化，加剧Mdm2介导的p53蛋白降解以及抑制p53入核的方式，抑制性调节p53的蛋白稳定性和转录活性，通过影响p53下游基因的转录表达参与细胞G2/M期的转换调控。