【摘 要】
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精子发生过程对雄性生殖十分重要，并且受到很多表观遗传分子的严格调控。然而EZH2在睾丸精子发生过程中的作用及其作用机制并不明确。我们的研究结果发现了EZH2缺失促进精原细
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精子发生过程对雄性生殖十分重要，并且受到很多表观遗传分子的严格调控。然而EZH2在睾丸精子发生过程中的作用及其作用机制并不明确。我们的研究结果发现了EZH2缺失促进精原细胞分化及凋亡。EZH2在生殖细胞中广泛表达，高表达于未分化精原细胞，在分化精原细胞及前细线期精母细胞中表达量显著降低，在细线期精母细胞及偶线期精母细胞中几乎不表达，EZH2的表达量从粗线前期精母细胞阶段开始回升，至粗线期精母细胞后期及双线期其表达维持在很高的水平。EZH2在圆形精子细胞中依然表达量较高，持续至延长性精子细胞的第9至第11阶段。在精原干细胞中利用慢病毒在体外敲降Ezh2后的移植实验表明精原干细胞自更新受损，而且体内敲除实验显示在精原前体细胞中将Ezh2条件性敲除后，精原细胞显示过早进入分化过程，且精原细胞分化增强。EZH2对于精原细胞分化的抑制作用并不依赖于其组蛋白甲基转移酶活性，而是通过直接结合NEUROG3以及KIT来直接抑制两者的表达水平，进而维持精原细胞的未分化状态抑制其进入分化命运，调控精原细胞自更新与分化的平衡。此外，Ezh2条件型敲除鼠显示睾丸中单倍体比例降低，附睾中成熟精子数目减少，精子细胞中CASP3活化水平显著升高，细胞凋亡造成EZH2敲除鼠中单倍体精子细胞产量降低。以上数据显示EZH2通过非经典作用调控精子发生过程中精原细胞分化以及凋亡。
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