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目的：通过观察兔发生急性心肌梗死(AMI)后应用伊伐布雷定连续治疗28天心率的变化、心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白的表达,探讨伊伐布雷定对兔AMI后心肌细胞的保护作用,以及比较伊伐布雷定与实验常用β受体阻滞剂(阿替洛尔)在心肌细胞保护方面的不同。方法：新西兰大白兔43只,雌雄不拘,结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型,术后存活者随机分成4组,各8只。假手术组(只开胸,不结扎动脉；S组)、心肌梗死组(模型制备成功；M组)、阿替洛尔治疗组(模型制备成功后阿替洛尔治疗组：A组)和伊伐布雷定治疗组(模型制备成功后伊伐布雷定治疗组；1组)。A组和I组于术后12小时开始通过食物给药,持续给药28天。28天后取缺血坏死区心肌,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测bcl-2、bax蛋白的表达。采用心电图机记录并分析M组、A组和I组兔术前及术后28天的心率变化。结果：(1)三个心梗组基础心率无统计学差异(P>0.01)；术后第28天,与M组相比A组和I组的心率明显减慢(P<0.01),而A组和I组相比心率减慢程度没有统计学差异(P>0.01)。(2)术后第28天,I组和A组的心肌细胞凋亡比例显著低于M组,高于S组(P<0.01);I组和A组之间比较没有统计学差异(P>0.01)。(3)术后第28天,与M组相比较,I组和A组的Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.01),Bax蛋白水平显著降低(P<0.01),I组和A组之间没有统计学差异(P>0.01)。结论：(1)伊伐布雷定能有效的降低兔AMI后的心率。(2)兔心肌梗死发生后应用伊伐布雷定治疗28天,使bcl-2/bax的比值增加,说明伊伐布雷定能有效减少心肌细胞凋亡的发生,有一定的心肌保护作用。(3)伊伐布雷定与阿替洛尔在兔AMI后心肌细胞的保护作用相当。