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运动氧应激的研究至今已有大约30年的历史，随着对ROS和RNS特别是NO广泛及其深入的研究，在重视研究氧化应激的同时，又提出了硝基化应激(nitrosative stress)。NADPH氧化酶以前被认为是吞_细胞专有的酶，但最近发现它在许多别的细胞中也存在。逐渐增多的证据提示，NADPH氧化酶也参与了运动诱导的心肌活性氧的产生。NOS是在生物体内NO的唯一合成酶，它包括nNOS、eNOS、iNOS三个亚型，不同运动负荷各亚型的表达不尽相同，任何一种酶的表达增加都可导致NO生成增多。基于最近的研究成果，本研究假设，长期游泳运动训练后，心肌中NADPH氧化酶诱导生成的0?2-与NOS催化生成的NO反应生成ONOO-。研究方法：60只小鼠随机分为6组：（1)对照组（C组）；（2)对照+药物组（CA组）；(3)游泳训练组（T组）；（4)游泳+药物组（TA组）；（5)负重游泳组；（6)负重游泳组+药物组（OTA组）。负重游泳为1~5%体重。每天训练1次，60分钟，每周6次，共8周。于最后两次训练前尾部静脉注射NADPH氧化酶抑制剂Apocynin (10mg/kg体重），于末次训练结束24小时后取样。研究结果：(1)经过8周训练，训练组小鼠体重比安静组低，大强度游泳训练组比中等强度训练组低。(2)经8周训练，末次运动24小时后，各游泳训练组Hb浓度下降(P<0.05)。(3)小鼠经8周自由游泳或1%~5%体重负重游泳训练后，末次运动24h后，T组ONOO-含量升高（P<0.01); TA组、OT组，ONOO-含量均升高（P<0.05)。CA组与C组相比，无明显变化（P>0.05)。TA组与T组相比，OTA组与OT组比较，ONOO-含量均下降（P<0.05)。(4)经过8周自由游泳或1%~5%体重负重游泳训练后，与C组相比，T组、TA组、OT组和OTA组，iNOS蛋白表达有非常显著性升高（P<0.01)。TA组与T组，OTA组与OT组相比，iNOS表达都有所下降，但无显著性差异。研究结论：1、8周训练后，各组小鼠Hb下降，提示长期中等强度和大强度有氧训练后，机体血液的运动氧运输能力减弱。2、8周训练后，运动组比安静组体重下降，表明运动负荷增加。大强度运动负荷比中等强度运动负荷下降更多，表明大强度运动负荷更大，小鼠机体进入疲劳状态。3、8周不同负荷的游泳训练，末次运动24h后，心肌0N00-明显增加，两种运动负荷0N00-无明显差异；施加NADPH氧化酶抑制剂后，心肌0N00-产生量减少，推论是其ROS降低所致。提示运动诱导的心肌NADPH氧化酶途径产生的活性氧增加是导致心肌0^00_增加的机制。4、长期游泳运动训练诱导心肌iNOS表达增强，从而致使NO升高，进而导致ONOO-的生成量增加。提示运动诱导的心肌iNOS表达升高是导致心肌ONOO-增加的机制之一。