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目的：以铂类药物为主的化疗是晚期非小细胞肺癌最主要的化疗方案，而遗传因素对药物的疗效是重要的决定因素。已有研究表明：着色性干皮病基因C（xeroderma pigmentosum group C，XPC）是重要的DNA损伤修复因子，在肿瘤发生及预后中起着重要作用，本研究目的是探讨晚期非小细胞肺癌患者XPC基因Ala499Val和Lys939Gln的多态性与铂类药物化疗为主的敏感性的关系。
方法：选择第一次接受铂类治疗的96例晚期非小细胞肺癌患者，从患者外周血中提取DNA，用三维聚丙烯酰胺凝胶为基础的DNA微阵列基因芯片检测方法测定患者血液中XPC的多态性。用logistic回归模型分析遗传多态性与临床疗效的关系。
结果：在Ⅲ期患者中，XPC-Lys939Gln的基因型分布在有效（完全缓解+部分缓解）和无效（稳定+疾病进展）组之间有显著差异（P=0.022）。而且logistic回归显示：杂合子A/C基因型携带者比野生型A/A基因型携带者化疗疗效更差（OR，0.074；95％CI，0.008-0.704；P=0.023）。但是XPC-Ala499Val多态性与铂类为主的化疗敏感性无关。
结论：Ⅲ期患者的XPC-Lys939Gln的多态性与化疗敏感性有关，而且XPC-Lys939Gln的多态性对晚期NSCLC（尤其是Ⅲ期）患者铂类药物为主的化疗反应可能是一个预测标志物。DNA微阵列芯片检测方法准确、高通量且廉价，适合大样本的SNP分型。
目的：藤黄酸（gambogic acid，GA）是藤黄的重要活性成分之一。但GA抗肿瘤作用的确切机制还不十分清楚。本研究的目的是探讨GA对转铁蛋白受体（transferrin receptors，TfR）不同表达水平的人非小细胞肺癌（non-small-cell lungcancer，NSCLC）细胞株的生长抑制、诱导凋亡作用，旨在进一步研究GA诱导NSCLC细胞凋亡的作用与其细胞表面TFR表达水平的关系以及诱导细胞凋亡的分子机制。
方法：我们用肺腺癌SPC-A1细胞及肺鳞癌SK-MES-1细胞进行体外研究。采用改良四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）、流式细胞术检测GA对不同NSCLC细胞的生长抑制及细胞凋亡作用；Western-blotting法检测不同浓度GA对两种NSCLC细胞凋亡蛋白酶Caspase2、Caspase9、Caspase10、促凋亡蛋白Bax及P53蛋白表达的变化；采用免疫组化法测定细胞表面TfR的表达；用同位素标记法测定两种NSCLC细胞对GA的摄取活性。
结果：SPC-A1细胞表面TfR的表达强于SK-MES-1细胞；GA对两组肺癌细胞有强大的生长抑制及诱导细胞凋亡作用，相同GA浓度下细胞表面TfR表达强的SPC-A1细胞对GA诱导凋亡的敏感性高；SPC-A1细胞对GA的摄取活性强于SK-MES-1细胞，且进入肺癌细胞内的量具有时间依赖性，间接证明了TfR和GA为一对配体。凋亡起始酶Caspase2、Caspase9、Caspase10及促凋亡蛋白Bax、P53都参与了GA诱导的肺癌细胞凋亡。
结论：GA具有抑制肺癌细胞生长和促进NSCLC细胞凋亡的作用；TfR可能是GA促进肿瘤细胞快速凋亡相关的作用靶点；内、外源性凋亡通路均参与了GA诱导的肺癌细胞凋亡；肿瘤细胞表面TfR的表达水平检测可作为判断肿瘤病人对GA治疗敏感性的一个指标。