【摘 要】
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目的:探讨肠缺血再灌注造成应激状态下细胞因子的变化及其对大鼠肠粘膜屏障功能改变的影响以及它们之间的相关性。 方法:健康Wistar大白鼠60只,随机分为实验组、对照组和
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目的:探讨肠缺血再灌注造成应激状态下细胞因子的变化及其对大鼠肠粘膜屏障功能改变的影响以及它们之间的相关性。 方法:健康Wistar大白鼠60只,随机分为实验组、对照组和正常组,每组20只。实验组通过以显微手术用无损伤动脉夹夹闭肠系膜上动脉起始部,1小时后松夹恢复肠系膜上动脉血流制成肠缺血后再灌流模型,对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭肠系膜上动脉。正常组不手术。6小时后处死动物,3组同样取距回盲部15厘米处肠管1厘米,常规固定石蜡包埋,组织切片,通过普通HE染色观察肠粘膜组织细胞学形态;用免疫组织化学方法染色显示肠粘膜组织或细胞中白细胞介素-6、转化生长因子β-3、基质金属蛋白酶-7及细胞间黏附分子-1的表达情况;并用VIDAS图象分析系统进行半定量分析。 结果:普通HE染色结果显示光镜下,实验组空肠与对照组相比,可见肠壁变薄,绒毛短细,绒毛间距变宽,上皮细胞水肿明显,部分坏死脱落。免疫组织化学染色显示:实验组肠粘膜上皮细胞胞浆中白细胞介素-6、基质金属蛋白酶-7;肠组织血管内皮细胞、肠粘膜固有层和单核巨噬细胞中细胞间黏附分子-1表达较对照组增高;粘膜上皮细胞胞浆转化生长因子β-3表达较对照组增高,上述结果统计学比较差异有显著性(P<0.01)。对照组结肠与正常组相比无明显差异。 结论:由于缺血再灌注造成应激时,肠粘膜上皮细胞内白细胞介素-6、转化生长因子β-3表达失衡导致上皮细胞内基质金属蛋白酶-7、细胞间黏附分子-1表达增高,肠粘膜萎缩及通透性增大,导致肠屏障功能损伤。
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