论文部分内容阅读
目的:本研究通过对63例创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)患者伤后血小板(platelets,PLTs)、白细胞(white blood cells,WBCs)的动态变化进行观察,探讨PLTs及WBCs与患者病情变化和预后的关系;探索感染及炎症反应对患者高凝状态的影响;初步研究C反应蛋白(C reactiveprotein,CRP)、凝血酶敏感蛋白1(thrombospondin1,TSP1)在炎症与血栓相互作用中的关系;为TBI的临床治疗提供依据。方法:随机选取63例创伤性脑损伤患者作为实验对象,另选取10例健康人做为对照,根据患者是否合并感染及格拉斯哥预后评分(Glasgow OutcomeScore,GOS)进行分组。患者在创伤性脑损伤后24小时之内,抽取第一次外周血,随后分别在伤后第4、7、14和21天时再次抽血,分离血清,置-80℃低温冰箱中,冻存备用。采用血细胞分析仪(Sysmex K4500,Sysmex公司,日本)常规定量分析PLTs和WBCs的动态变化规律。取出低温冰箱中冻存备用标本,予36±2℃的温箱中迅速融化,然后采用酶联免疫吸附法(Enzyme-LinkedImmunoSorbent Assay,ELISA)及酶标仪测定患者外周血CRP和TSP1在不同时间点的浓度变化。统计分析PLTs和WBCs随时间变化的规律及CRP和TSP1的相关性。结果:颅脑损伤患者PLTs后期(14-21天)与正常组比较显著升高。WBCs在伤后早期(24小时内)便显著增高,2-4天迅速下降,7天时再次升高,随后逐渐恢复至正常水平。根据预后分组分析发现,预后不良患者损伤后期(14-21天)PLTs显著高于预后良好组及正常对照组。WBCs在2-4天迅速下降后,预后不良患者在7-14天出现二次升高。根据患者是否合并感染分组分析发现,颅脑损伤患者合并感染时PLTs在14-21天显著升高。无论患者是否合并感染,WBCs在24小时内都显著升高,随后2-4天迅速下降,然而非感染组患者在4天时WBCs降至10×10~9/L以下,但感染组患者4天时,WBCs仍高于正常,且在7-14天出现二次升高,持续高水平状态。我们分析了TSP1与CRP的相关性,发现TSP1的浓度变化与CRP有显著的正相关关系。结论:1.WBCs早期(24小时内)显著升高不能说明合并感染;WBCs第4天的变化为关键点,若仍高于正常在10×10~9/L以上,高度提示要延用抗生素使用,预防感染发生。2.患者合并感染后的炎症反应,可能造成高凝状态,注意监测感染患者14～21天PLTs的变化,若明显升高,注意抗凝治疗,防止下肢深静脉血栓及肺栓塞和缺血性脑损伤发生,影响预后。3.TSP1与CRP可能参与炎症引发血栓形成的过程。