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目的:Fla-CN为课题组前期发现的具有显著抗糖尿病作用的黄酮衍生物,该化合物可明显促进胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗,调节胰岛素抵抗肥胖小鼠糖代谢和脂代谢,改善胰岛素抵抗。本文研究黄酮衍生物Fla-CN体外调节糖脂代谢的分子机制,阐明该化合物激活单磷酸腺苷依赖蛋白激酶(AMPK)信号通路的分子机制。方法:1.蛋白免疫印迹(Western blot)法研究Fla-CN对正常HepG2细胞AMP依赖蛋白激酶(AMPK)的蛋白表达及磷酸化水平的影响。2.构建HepG2细胞胰岛素抵抗模型,Weste