【摘 要】
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该研究用秋水仙碱诱导在鼠大脑皮层神经元凋亡模型,探讨烟碱拮抗秋水仙碱衣导皮层神经元凋亡的保护作用,PI-3K-Akt抗凋亡通路和JNK和P38 MAPK凋亡通路在烟碱保护神经元中的作
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该研究用秋水仙碱诱导在鼠大脑皮层神经元凋亡模型,探讨烟碱拮抗秋水仙碱衣导皮层神经元凋亡的保护作用,PI-3K-Akt抗凋亡通路和JNK和P38 MAPK凋亡通路在烟碱保护神经元中的作用机制.小结1.烟碱可拮抗秋水仙碱诱导大鼠大脑皮层神经元凋亡的作用,减少神经元凋亡率及LDH释放量的增加,其作用显示时效和倒U型量效关系.2.秋水仙碱诱导神经元凋亡的过程中,可明显抑制Akt激活,同时激活JNK和P38MAPK,对JNK和P38激活作用比抑制Akt作用更明显.3.JNK与P38抑制剂SP600125和SB·03580合用可显著拮抗秋水仙碱诱导神经元凋亡作用,减少神经元凋亡率及LDH释放量,阻断其对神经元Akt抑制作用,产生类似烟碱的保护作用.4.烟碱可明显激活神经元Akt,使其活性超过正常水平3倍,同时能拮抗秋水仙碱对皮层神经元JNK、P38的激活.5.αBTX可以阻断烟碱保护神经元作用,增加神经元凋亡率和LDH释放量,抑制烟碱激活Akt的作用,提示αBTX敏感烟碱碱受体可能参与介导烟碱保护神经元作用.
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