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奶牛子宫内膜炎是奶牛产后易患的疾病,此病是病原微生物侵袭子宫内膜并导致子宫内膜损伤的结果。本实验通过子宫角插管手术和子宫内人工接种金黄色葡萄球菌的方法,建立奶牛子宫内膜炎病理模型,观测子宫内膜炎奶牛的生理指标、血液指标、子宫分泌物、子宫黏膜病理组织学与超微结构的变化,以探讨金黄色葡萄球菌急性感染致奶牛子宫内膜炎时,先天免疫中细胞炎症信号通路—核因子-κB信号转导途径的变化机理。本实验选用6头产后健康奶牛,在无菌条件下施行奶牛子宫角插管术,以金黄色葡萄球菌为致病菌造模。在手术后第7d,对造模奶牛经子宫角插管灌注3.5×109cfu金黄色葡萄球菌,分别在感染后的第0、3、6、12、18、24、36、48和72h观测奶牛的体温、脉搏和呼吸频率,并分别采集外周静脉血和子宫分泌物。对外周静脉血中嗜中性粒白细胞计数统计,对分泌物进行细胞分类计数统计。实验结果表明：1、在感染后,奶牛体温、脉搏次数和呼吸频率均表现一定程度的升高。在感染后第3、6、12、18、24、36和48h均有大量的分泌物从阴门排出,其中3-24h分泌物的排出量逐渐增加,性状浓稠,颜色逐渐变深；6～18h内排出的分泌物呈脓性,黏稠度最大。24～48h分泌物的排出量逐渐减少,性状由浓稠转变为稀薄,72h分泌物已转变为稀薄,清亮。对分泌物镜检显示,分泌物中嗜中性粒细胞数量在感染后急剧增加,PMN%显著升高(P<0.01)。2、外周静脉血中白细胞总数呈现显著升高(P<0.05),其中嗜中性粒细胞的数量显著升高(P<0.05)；在感染后期,白细胞、嗜中性粒细胞数量以及PMN%均表现为不同程度的回降。子宫组织的病理学观察结果表明,’黏膜层上皮细胞大量脱落,大量嗜中性粒细胞浸润,以及黏膜下层增厚,子宫腺形状变为不规则。电镜观察发现子宫黏膜上皮细胞不完整,微绒毛和纤毛大量脱落。3、对外周血与分泌物β-防御素、血清淀粉样蛋白A和细胞因子的检测结果显示,在感染金黄色葡萄球菌后β-防御素、血清淀粉样蛋白A、TOF-α、IL-8、IL-6和IL-1β的含量在感染的早期和中期均显著升高(P<0.05),在感染的后期回落至感染前水平。4、外周静脉血与分泌物中白细胞的-防β御素、TLR2、TNF-α、IL-8、IL-6和IL-1β基因表达显著上调(P<0.05),TLR4的基因表达量亦呈现升高。由此可见,在金黄色葡萄球菌急性感染造模奶牛子宫后,能刺激TLR2并激活NF-κ]通路,指导目的基因转录和使细胞释放炎性因子,诱导子宫内膜发生炎症反应。