【摘 要】
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目的 围生期窒息所致缺氧缺血性脑损伤,常危及新生儿生命并留有严重神经系统后遗症,已成为新生儿期危害最大的常见病。近年研究发现,TGF-β1在新生儿HIBD发病机制中起重要作
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目的 围生期窒息所致缺氧缺血性脑损伤,常危及新生儿生命并留有严重神经系统后遗症,已成为新生儿期危害最大的常见病。近年研究发现,TGF-β1在新生儿HIBD发病机制中起重要作用,本实验通过制备新生大鼠HIBD模型,侧脑室内注入外源性转化生长因子β1（TGF-β1）,观察不同剂量的TGF-β1对HIBD新生大鼠脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨TGF-β1神经保护作用的分子机制,以期为临床治疗新生儿HIBD提供有效的方法和途径。 方法 1.制备HIBD模型:将新生7日龄Wistar大鼠行颈正中切口,分离结扎左颈总动脉后给予低氧（8%O2）处理2小时,制成HIBD模型。观察缺氧时动物行为变化,并于光镜下观察脑组织病理改变。 2.行为能力检查:分别于手术前、缺氧后1小时对每只大鼠进行翻身能力、夹尾左旋测试。 3.Bcl-2及Bax蛋白表达测定:48只新生7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组、生理盐水对照组,TGF-β1干预组,其中TGF-β1干预组又分大、中、小剂量三组,每组8只动物,于缺氧缺血后2小时侧脑室给药,应用免疫组织化学染色方法,观察24小时后Bcl-2及Bax蛋白表达变化。 结果 1.行为能力检查:术前每只大鼠均做翻身能力、夹尾左旋测定,48只全部正常。缺氧后1小时假手术组测定结果同前。经历缺氧缺血的40只大鼠,24只不能翻身,33只出现夹尾左旋,18只表现不能翻身和夹尾左旋同时存在。
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