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纤维素是植物细胞壁中最主要的成分。它是由位于质膜上的纤维素合酶复合体(Cellulose Synthase Complexes，CSCs)合成。纤维素合酶催化亚基(Cellulose Synthase，CESA)是目前唯一已鉴定出的CSC复合体成员。研究表明，除CESA外，还有其它许多蛋白也参与了纤维素的合成，但具体的机制仍不清楚。Brittle Culml(BC1)是水稻中第一个图位克隆的影响纤维素合成的基因，但它参与纤维素合成的机制也不清楚。本论文通过多种手段，对BC1在纤维素合成中的功能和调控机理进行了深入的研究，发现了一些新机制和线索。
首先，利用透射电镜观察bc1突变体及干扰株系中茎秆厚壁细胞，发现次生壁结构发生了明显变化。糖成分测定也表明，BC1突变特异性地造成纤维素含量降低。BC1与负责次生壁纤维素合成的CESA4、CESA7和CESA9高度共表达，但是免疫共沉淀实验未能证明BC1和次生壁CESA蛋白可以直接互作。遗传学实验表明，在cesa4突变体中过量表达BC1或在bc1中过量表达CESA4均不能恢复各自突变体纤维素的含量，而bc1cesa4双突变体的纤维素含量低于单突变体。这表明BC1和CESA在纤维素生物合成的不同过程中发挥作用。此外我们还发现，次生壁cesa无效突变体中BC1表达显著下调，而bc1突变体中BC1表达量的降低并没有影响次生壁CESA的表达，表明BC1的表达可能是依赖于CESA的表达，BC1蛋白可能在CSC复合体的下游作用。
一系列的生化实验证明BC1是磷脂酰肌醇(GPI)锚定蛋白。利用制备的BC1特异性抗体，免疫电镜实验发现BC1最终定位到细胞壁上，而且在正在加厚的细胞壁中丰度较高。表明BC1的功能形式可能是在细胞壁中。BC1蛋白的N端有与菌类Ⅱ型糖类结合元件(Carbohydrate binding module2，CBM2)相似的结构域，定名为CBM。体外重组蛋白的多糖结合实验证实，BC1蛋白的CBM具有结合晶体化纤维素的活性，改变其中保守的芳香族氨基酸影响了相应的结合活性。当将不同CBM芳香族氨基酸突变的BC1转入bc1中，不能或仅部分恢复突变体纤维素的含量，证实CBM对于BC1正常功能是必需的。此外，BC1突变还造成了纤维素晶体化程度降低，不同CBM突变形式能或部分恢复纤维素的结晶度。因此，BC1并不直接参与纤维素链的延伸，而是在纤维素的晶体化或纤维素微纤丝的组装和沉积中发挥作用，进而影响纤维素的生物合成。
另外，我们一直不清楚水稻次生壁形成是否也与拟南芥一样，在转录水平上受到严格的调控。通过生物信息学筛选BC1和次生壁CESA共表达的转录因子，获得20个候选转录因子。原生质体转录激活实验和表达谱聚类分析发现5个候选转录因子可以显著激活或者抑制BC1及次生壁CESA的表达。表明水稻中也存在次生壁形成的转录调控网络。我们筛选并获得了其中一个候选转录因子MYB103的突变体，发现该突变导致MYB103的表达量显著下降及植株披叶等表型。糖成分分析显示，突变体叶鞘和茎秆中纤维素含量下降，其它单糖也有相应的变化。MYB103具有转录激活活性。我们还对myb103突变体和野生型茎秆进行了RNA测序，即全基因组表达谱分析，发现BC1、次生壁CESAs以及一些共表达的转录因子在突变体中均显著下调，而初生壁CESA基因的表达则变化不显著。表明MYB103特异性地参与了次生壁形成的调控。对候选转录因子的转录活性分析和定量PCR验证初步明确了MYB103处于水稻次生壁形成转录调控的中间层级。
通过对BC1蛋白参与纤维素生物合成的机理研究以及对水稻次生壁形成中转录调控网络的解析，使我们对水稻纤维素生物合成与调控机制有了更深、更系统的认识，为次生壁的遗传改良和有效利用提供了重要的依据。