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目的：运用基因芯片及生物信息学技术,研究刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠暴发型肝炎(暴肝)在病情发展早期的内在分子机制,寻找主导其进展的关键生物学过程或通路,同时探索MicroRNA (miRNA)在该过程中的调控作用,为临床对暴肝的诊治探索可供借鉴的思路。方法：将12只Bald/C小鼠分为4组,一组在注射磷酸缓冲液(PBS)后立即处死作为0h对照组,而另外三组分别于ConA注射后1 h,3 h和6 h处死。取肝组织行表达谱和miRNA芯片实验。对芯片实验数据在归一化处理(normalization)后通过显著性检验对相邻实验组进行两两比较,得到差异表达基因/miRNA列表。通过查询数据库得到miRNA的靶基因信息。通过富集分析(enrichment analysis)找出差异表达的基因所显著富集的功能类别,特别是通路信息。以卡方检验对差异表达miRNA的靶基因与实际差异表达基因的重合度进行检验。结果：在0-1 h、1-3 h和3-6 h三个时间段,依次发现393、8354和11344个差异表达基因。并且在前两个时间段,大多数为差异表达基因所富集的通路直接与免疫和炎症反应相关。其中在前两个阶段都显著出现的有Toll样受体信号通路(TLR)和有丝分裂原激酶信号通路(MAPK);而细胞因子(cytokine)与其受体交互、凋亡、T细胞受体、以及自然杀伤(NK)细胞介导的细胞毒作用等信号通路仅从1 h起开始显著出现。而在3-6 h发现显著的通路多数与各种代谢反应相关。对于miRNA实验,在3个时间段依次发现12,11和7条显著差异表达的miRNA,这些miRNA的靶基因与淋巴细胞迁移,抗原提呈,细胞周期和细胞死亡等生物学过程有关联。而表达谱实验中发现的上／下调基因在差异表达miRNA的靶基因中显著富集,mmu-miR-465a-5p、mmu-miR-377和mmu-miR-155三条miRNA的差异表达显著性和靶基因与实际差异表达的相关性均居前三位。结论：对于ConA诱导的小鼠暴肝过程,TLR信号通路主导了其早期反应。该通路刺激了Ⅰ类细胞因子的合成,募集并激活T／NK细胞。激活的这两种淋巴细胞对肝细胞施展其细胞毒作用,通过引起由死亡受体介导的肝细胞凋亡过程来造成肝损伤。而小鼠体内的miRNA表达变化对该过程存在显著的调控作用。