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该文采用Timms硫化银染色法和尼氏染色法对于P77PMC大鼠在反复的听源性惊厥过程中的不同阶段,海马内MF发芽及神经元的变化情况以及反复听源惊厥对于其惊厥易感性和惊厥行为的影响进行了观察研究;同时采用免疫组织化学染色方法研究了反复听源性惊厥对P77PMC脑内BDNF蛋白表达的影响;另外采用脑室内注射BDNF反义寡核苷酸的方法探讨了在海马MF突触重组过程中BDNF的可能功能意义.结果表明,不仅边缘脑性惊厥可导致海马内神经元缺失和MF发芽,在遗传性听源性惊厥这种脑干起源但迅速泛化为全身性惊厥发作的癫痫动物模型也有海马内神经元缺失和MF突触重组的表现;听源性惊厥易感大鼠在经历足够多次的反复惊厥发作后可发生海马苔藓状纤维发芽和神经元缺失;另外单纯惊厥的反复发作还能导致P77PMC大鼠惊厥加剧、惊厥易感性增高及海马内BDNF表达增高.