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目的：扁平苔藓又名扁平红色苔藓(lichen ruber planus)是一种原因不明的慢性或亚急性炎症性皮肤病。本病好发于青年及成年，男女性别比例无明显差异。其病变主要表现在皮肤和粘膜上，皮肤上的典型损害为多角形紫红色扁平丘疹，其表面有蜡样薄膜或可见到细浅的网状白色条纹（Wickham纹），损害可发生在任何部位，但四肢多于躯干，屈侧多于伸侧。本病的病因及发病机制至今尚无定论，有自身免疫、感染、遗传、精神神经、药物、慢性病灶、代谢和内分泌等学说。目前许多研究认为，扁平苔藓的发病可能与T细胞介导的免疫反应有关。
白细胞介素-8(Interleukin-8，IL-8)属于α家族（CXC型）趋化因子，可由单核细胞、巨噬细胞、皮肤纤维细胞、血管内皮细胞和被激活的角质形成细胞产生[1]，在机体中趋化中性粒细胞和T淋巴细胞于炎症部位并诱导其变形、脱颗粒和溶酶体释放蛋白酶，直接损伤组织细胞，使其出现炎症反应。而它作为角质细胞的促生长因子，又可促使角质细胞的增殖。巨噬细胞衍生趋化因子(Maerophge-derived chemokine，CCL22/MDC)属于β家族（CC型）趋化因子，是主要介导白细胞尤其是T淋巴细胞以及单核巨噬细胞和自然杀伤细胞趋化运动的细胞因子，是各种炎症反应的重要介质。CC型趋化因子受体4（CC chemokine receptor4，CCR4）是CCL22的受体，主要表达在T淋巴细胞和自然杀伤细胞上，其特异性配体为胸腺和活化调节趋化因子(TARC)和巨噬细胞来源趋化因子(CCL22/MDC)[2][3]。CCR4与其配体特异性结合后，激活其靶细胞，发生级联细胞激活效应，从而调节细胞的运动，驱使炎症细胞向特定的位置游走，促使T淋巴细胞的趋化和浸润。由此可见，扁平苔藓皮损处的炎症反应及其它一系列病理变化很可能与IL-8、CCL22和CCR4三种趋化因子有密切关系。本实验拟通过免疫组化技术检测LP患者皮损中IL-8、CCL22及其受体CCR4的表达情况来阐述其在LP发病机理中的作用，以期待为扁平苔藓的诊断及治疗创建新的思路。
方法：皮损标本来源于2008年2月～2009年7月到河北医大学第四医院皮肤科就诊的LP患者，共计30例，均经临床和组织病理确诊为LP，其中男性16例，女性14例，年龄12～68岁，平均35.9岁，病程1月～24月，平均9.2月。所有患者均已经排除患有系统性疾病及其他皮肤病，且3个月之内未接受任何治疗。选取河北医科大学第四医院外科15例手术患者的健康皮肤作为正常对照，对照组在年龄、性别及取材部位上均与LP患者匹配。取患者皮损区组织做常规组织病理分析，应用免疫组化SP法检测皮损处IL-8、CCL22和CCR4的表达，结果采用两等级资料比较的Mann-Whitney U秩和检验以及Spearman等级相关分析。应用SPSS13.0软件分析实验结果。
结果：
1组织病理检查显示：入选的30例LP患者皮损可见表皮角化过度(27/30)；颗粒层呈局灶性楔形肥厚(26/30);棘细胞层不规则增厚(26/30);基底细胞液化变性(28/30);真皮浅层淋巴细胞呈带状浸润(29/30);真皮浅层毛细血管扩张增多(22/30)。
2免疫组化结果：阳性着色为棕黄色颗粒。
2.1 IL-8在扁平苔藓中阳性表达于表皮全层及浸润的淋巴细胞，以细胞浆和细胞核为主，其中强阳性12例，阳性15例，弱阳性3例，无阴性，与正常对照组比较明显增高，差异有显著性(P＜0.01)。
2.2 CCL22阳性表达于表皮全层角质形成细胞、真皮上部浸润的炎细胞及真皮浅层毛细血管内皮细胞，以细胞浆及胞核着色为主，其中强阳性10例，阳性17例，弱阳性2例，阴性1例。与正常对照组比较明显增高，差异有显著性(P＜0.01)。
2.3 CCR4阳性为表皮全层及真皮上部，以细胞浆及胞核着色为主。其中强阳性9例，阳性17例，弱阳性3例，阴性1例。与正常对照组比较明显增高，差异有显著性(P＜0.01)。
2.4 LP患者皮损中IL-8、CCL22、CCR4的表达强弱程度经Spearman等级相关分析发现：IL-8和CCL22呈正相关；IL-8和CCR4呈正相关；CCL22和CCR4呈正相关。
结论：
1本实验中，扁平苔藓患者皮损中的IL-8的表达较正常对照组明显增高，说明IL-8可能参与了LP的发病过程。它作用于T淋巴细胞和中性粒细胞，诱导了炎细胞的浸润，而它作为角质细胞的促生长因子，又可促使角质细胞的增殖，两种因素共同作用下导致了LP的发生和发展。
2 CCL22及其受体CCR4在LP皮损中的高表达，提示LP的发病机制中可能有CCL22和CCR4的参与。CCL22主要作用于白细胞尤其是T淋巴细胞和单核巨噬细胞。CCL22通过与具有G蛋白耦联激活途径的CCR4表面受体结合，使靶细胞被激活，发生级联细胞激活效应，进而调节炎细胞的游走和分泌功能，最终导致了Th1和Th2之间的失衡。这可能是促使LP发病的一项重要因素。
3 皮损中IL-8、CCL22和CCR4的表达，经统计学分析两两之间存在正相关性，提示这三种趋化因子可能互相促进、互相协调共同参与了扁平苔藓的发病过程。