单味血竭影响模型大鼠血栓形成的作用机理

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目的:探讨单味血竭对模型大鼠血栓形成的影响 方法:SD大鼠,体重200±20g,雌雄各半,共60只,随机分成6组。并设空白对照组、模型对照组、小剂量阿斯匹林组、血塞通组、单味血竭(中、大剂量组)。空白对照组不做任何处理,其余各组分别予生理盐水、小剂量阿司匹林、血塞通、中、大剂量血竭。治疗7天后,并在化学方法建立血栓动物模型的基础上,观察模型大鼠实验指标:①测量大鼠尾巴长度及血栓形成长度;②血栓长度百分数:血栓长度除以尾巴长度,再乘100%,得血栓形成长度百分数;③测定一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、D二聚体(D-D)。 结果:(1)一般情况:各组大鼠造模后无明显活动减少,饮食、二便无明显改变,于造模后见各组大鼠尾部出现不同程度的紫红色瘀斑由尾尖向尾根部扩散,未见大鼠尾部发生脱落、坏死,实验过程中,各组均未出现出血现象。(2)血栓形成长度及血栓形成百分数:小剂量阿司匹林组血栓形成最短,抗栓效果最佳。血竭大剂量组的血栓形成长度,及血栓形成百分数高于阿司匹林组,但低于生理盐水组、中剂量血竭组、血塞通组,且有显著差异(P<0.01)。(3)血浆ON及ET-1水平:大剂量血竭组升高NO,及降低ET-1的水平虽然不如小剂量阿司匹林组优越,但优于其它组。(4)血浆D-D值:大剂量血竭组D-D值虽高于小剂量阿司匹林组,但无统计意义(P>0.05);大剂量血竭组D-D值明显低于生理盐水组(P<0.01);但与中剂量血竭、血塞通组比无显著差异(P>0.05)。 结论:大剂量血竭能有效减少由角叉菜胶诱导的模型大鼠血栓形成的长度,促进内皮细胞NO的分泌,减少ET-1的异常分泌,降低ET-1/NO的比值,维持并协调NO与ET-1的动态平衡,保护和修复受损的血管内皮;并且降低模型大鼠的D-D值,提示血竭抑制血栓的形成,及减少纤维蛋白的降解。是一味较理想的抗血栓形成中药。
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