【摘 要】
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植物线粒体是细胞能量代谢的重要场所，也是ROS产生的重要位点，在细胞信号响应中起到效应器的作用。线粒体氧化磷酸化路径是ROS产生的重要部位，其复合体活性出现异常都易导致线粒
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植物线粒体是细胞能量代谢的重要场所，也是ROS产生的重要位点，在细胞信号响应中起到效应器的作用。线粒体氧化磷酸化路径是ROS产生的重要部位，其复合体活性出现异常都易导致线粒体ROS的积累，但是对线粒体是如何调控线粒体氧化磷酸化活性机制的研究甚少。本论文用拟南芥MAS基因的突变体mas为实验材料，发现金属蛋白酶MAS能够调控线粒体氧化磷酸化的活性，并导致ROS的积累。获得以下主要结果:
研究发现拟南芥mas植株ROS出现了显著的积累，这种积累先于mas表型的出现，且通过对线粒体超氧阴离子响应的标记蛋白检测，发现这种ROS的积累发生于线粒体内;生理指标检测发现mas的呼吸速率明显减弱，表明mas影响到线粒体的基本功能;ETC复合体抑制剂处理发现mas对Rotenone和SHAM超敏感，而对Cyazofamid和NaN3不敏感，推测mas主要影响到呼吸链复合体Ⅰ和复合体Ⅲ的活性;线粒体的呼吸耗氧主要发生在氧化磷酸化过程。mas中呼吸链复合体一些标记基因表达均出现显著下调表达，而一些电子传递链旁支的基因表达出现了显著上调，表明mas对氧化磷酸化复合体的影响是显著的;氧化磷酸化复合体Ⅰ和复合体Ⅲ是线粒体主要的ROS产生位点，而氧化磷酸化复合体Ⅲ旁支AtAOX1a在mas中超表达能够恢复mas的表型，确信了mas对这些复合体活性的调控作用。
探讨了MAS和PHB蛋白的关系，PHB和MAS都参与了电子传递链复合体的活性和稳定性调控，并且可能在遗传关系上具有相关性。
分析了MAS蛋白保守结构域的功能，发现AAA+和M41结构域都能影响到MAS的功能，这些结构域缺失突变均能恢复mas部分表型。
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