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目的:通过建立外伤性癫痫（post-traumatic epilepsy,PTE）大鼠模型,检测蛋白酪氨酸磷酸酶受体R型（PTPRR）和骨桥蛋白（osteopontin,OPN）以及miR-30e-5p在大鼠的皮层脑组织中的表达变化,探讨其与外伤性癫痫的关联。方法:1、将12只大鼠,随机分为以下组别:正常对照组6只和实验组6只。向实验组大鼠皮层注射0.4 mol/L的氯化亚铁（FeCl2）溶液建立PTE模型。2、采用实时荧光定量PCR和Western blot方法,检测正常对照组和实验组的大鼠皮层脑组织中PTPRR、OPN、ERK、miR-30e-5p的表达水平。3、进行细胞实验,验证PTPRR、OPN、ERK以及miR-30e-5p之间的关系。采用细胞转染的方法,形成大鼠小胶质细胞+Negtive Control、大鼠小胶质细胞+miR-30e-mimics、大鼠小胶质细胞+miR-30e-inhibitor、大鼠小胶质细胞+inhibitor N.C.四组。分别在转染后的24h、48h、72h、96h四个时间点,采用荧光显微镜下观察和RT-qPCR的方法检测miR-30e-5p的表达量来分析转染是否成功,同时以RT-qPCR的方法检测每组PTPRR、OPN、ERK的表达。结果:1、成功建立PTE大鼠模型:取材显示实验组大鼠脑额叶注射区脑组织明显软化,出现了棕黄色的含铁血黄素沉着;同时镜下观察可以见到明显的GFAP阳性表现;EEG采集到了多种形式的异常电波,符合痫性放电特征;行为学平均评分达到4分,观察到大鼠具有湿狗样抖动、双前肢震颤、失去平衡、强直和痉挛等符合癫痫发作的表现。2、Rt-PCR的检测结果为:与正常对照组相比,实验组中PTPRR、OPN、ERK的mRNA的表达量显著增高（P<0.01）,miR-30e-5p的表达量显著降低（P<0.01）。3、Western blot的检测结果:与正常对照组比较,实验组中PTPRR、OPN、ERK蛋白表达量显著增高（P<0.01）。4、细胞实验结果:转染之后,分别在24h、48h、72h、96h四个时间点提取miR-30e,Rt-PCR结果显示,24、48、72、96四个时间点的N.C.、N.C.inhibitor、miR-30e mimics、miR-30e inhibitor两两比较,均无显著差异（P>0.05）。荧光显微镜下观察,无明显荧光信号,但是引物溶解曲线良好。由于转染效率很低,转染后的样本检测出的CT值无参考意义。使用N.C.组细胞,对PTPRR、OPN、ERK2三个基因重复2次检测,结果两次检测的内参CT值均正常,而第一次检测三个基因均无表达,第二次检测ERK2和PTPRR无表达,OPN有表达。更换正常大鼠脑组织神经元对引物验证,所有指标均有表达。结论:1、在FeCl2诱发的外伤性癫痫的大鼠中,PTPRR、OPN、ERK基因表达上调,miR-30e-5p表达下调,四者极可能参与了外伤性癫痫的形成。2、在FeCl2诱发的外伤性癫痫的大鼠中,miR-30e-5p可能靶向调控PTPRR、OPN,miR-30e-5p抑制PTPRR和OPN基因的表达。3、miR-30e-5p可能通过靶向调控PTPRR、OPN来调节ERK通路,从而发挥了使神经元兴奋,导致细胞损伤或凋亡的作用,最终诱发了外伤性癫痫。