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许多心血管疾病如高血压、心肌梗塞、瓣膜性心脏病以及心肌病等的共同病理现象都涉及心肌重塑过程所引起的心脏结构及功能的改变。心肌重塑（remodeling）包括心肌的细胞及细胞外基质的改变，它与心肌细胞的生长、肥大、凋亡和非心肌细胞的增殖以及细胞外基质的调节有关。 心肌重塑起初是对血液动力学或一些神经、激素及遗传因子改变的适应过程，并且通常由生长因子或血管活性物质所介导。然而，正如任何生物学适应一样，这种适应是有限度的和不完善的。随着心肌重塑的进一步发展，心脏损害将会出现。鉴于心肌重塑是一持续过程，因此，早期阻断病理性重塑，对于防止心脏损害，提高患者生活质量，改善其预后，具有重要的临床意义。 在引起心肌重塑的因素中，血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）被认为在心肌细胞肥大及心脏成纤维细胞增殖中起主要作用，迄今发现Ang Ⅱ的大部分生物学效应都是通过血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1）介导的，但目前心肌细胞AT1的转录调节机制还远不清楚。因此，本文将从基因转录水平探讨AT1基因的表达与心肌重塑的相关性，并研究AT1基因表达调控机制。旨在：1、在皮下导人Ang Ⅱ诱导的心肌肥厚大鼠模型上评价Ang Ⅱ极其受体亚型AT1在心肌重塑中的作用。观察DMP811（一种新型AT1拮抗剂）、培哚普利（ACEI）和氨氯地平（钙通道拮抗剂）对Ang Ⅱ诱导的心肌肥厚大鼠心肌AT1基因和心肌肌浆网Ca2+，Mg2+-ATPase基因（SERCA2a）以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原基因表达的影响。2、在体外培养的心肌细胞中，观察Ang Ⅱ、蛋白激酶C（PKC）和蛋白激酶A（PKA）在诱导AT1基因表达中的作用。