论文部分内容阅读
本文通过室内模拟实验研究了重金属镉对福寿螺和石螺(本地螺)的急性毒理影响，镉在福寿螺和石螺内的富集，及福寿螺体内抗氧化防御系统的变化和对其解毒系统酶类的诱导作用，在此基础上揭示福寿螺对重金属镉的耐性及其机制作用。主要研究结果如下： 1.实验获取了Cd2+对福寿螺在24h、48h、96h的半致死浓度(LC50)分别为：24.383 mg/L、4.666 mg/L、0.801mg/L；石螺的半致死浓度分别为：19.621 mg/L、1.702mg/L、0.349mg/L；Cd2+对福寿螺的安全质量浓度为：0.051mg/L，石螺为：0.004mg/L。结果表明，福寿螺对镉的的耐受力强于石螺。 2.两种螺对镉的富集量大小表现为：福寿螺>石螺。各部位对镉的富集量大小为：内脏、腹足、螺壳；且表现出“时间-剂量”效应。本实验暴露过程中，0.4剂量组处理时福寿螺内脏中的镉含量为石螺的7.87倍，腹足为9.14倍、壳为1.62倍；福寿螺内脏对镉的富集系数(BCF)可达1218-2316，石螺为153-219。福寿螺对镉具有较高的环境容量，表明福寿螺在应对镉胁迫时对镉的承受能力要强于石螺。 3.福寿螺软体部位中肝、胃、肾、腮组织对镉富集和释放能力具有差异性。福寿螺对镉的生物富集和排出都较缓慢，经过15天的生物富集和释放过程后，体内镉含量未达到稳态平衡。肝、肾组织是镉积累的重要靶器官，且两组织内存在一定的生理活动，以排除镉离子，保持机体活动相对正常。其中肾对镉的代谢作用要强于肝。 4.福寿螺肝、胃、肾、鳃中抗氧化系统酶和谷胱甘肽转移酶、碱性磷酸酶在不同Cd2+胁迫浓度和暴露时间下有显著差异。和对照组相比，各组织中SOD活性表现为先抑制后诱导；肝、肾、腮组织中CAT酶活总体表现为诱导的状态；各组织中POD活性变化趋势是随暴露时间的增加逐渐升高，出现一个峰值，然后降低；各组织中GST活性均受到不同程度的诱导；各组织AKP酶活表现出先被抑制，然后升高的变化趋势。福寿螺各组织在0.1mg/L Cd2+胁迫的第20天时5种酶的酶活均高于对照组，以缓解Ca2+的胁迫，此时可认为福寿螺对Cd2+具有一定的耐性。