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本研究分为两部分：
第一部分：苦参素对2-AAF诱发实验性大鼠肝癌的影响。
研究目的：研究苦参素对2-乙酰氨基芴(2-acetaminofluorene，2-AAF)诱发实验性大鼠肝癌的预防与治疗作用，探讨其抑制肝癌细胞增殖的机制。
研究方法：以2-AAF诱发大鼠肝癌模型。苦参素预防组在造模的同时，腹腔注射苦参素90mg·kg-1·d-1；苦参素治疗组于诱癌第4周开始给药，小、中、大剂量组药物剂量分别为30、90、300mg·kg-1·d-1。实验至12周末，取血测定天门冬氨酸转氨酶(aspartasetranasaminase，AST)、丙氨酸转氨酶(alaninetranasaminase，ALT)、γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyltransferase，γ-GT)；肝组织匀浆检测丙二醛(malondialdehyde，MDA)、谷胱甘肽-S转移酶(glutathioneS-transferase，GST)；光镜和电镜下观察肝组织病理变化；取肝组织作HE染色和电镜检查；免疫组化检测增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen，PCNA)蛋白的表达；逆转录-聚合酶链式反应(reversetranscriptpolymerasechainreaction，RT-PCR)检测细胞周期素D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(cyclin-denpendentkinase4，CDK4)mRNA的表达。
研究结果：苦参素能降低肝癌大鼠血清ALT、AST和γ-GT水平；减少脂质过氧化物MDA的生成，增加GST的活力；明显改善肝癌大鼠肝组织的病理变化；抑制肝癌大鼠肝脏组织中cyclinD1和CDK4mRNA和PCNA蛋白的表达。
研究结论：
1.苦参素通过降低肝癌大鼠血清ALT、AST和γ-GT水平，保护肝细胞，改善肝功能；通过减少脂质过氧化物MDA的生成、增加GST活力，减轻肝细胞损伤，从而间接发挥防治肝癌的作用；
2.苦参素通过抑制肝癌大鼠肝组织中cyclinD1、CDK4mRNA和PCNA蛋白的表达，诱导细胞周期阻滞，抑制肝癌细胞过度增殖，从而预防或延缓大鼠肝癌的发生和发展。
第二部分：苦参素对人肝癌细胞株HepG2的作用及机制研究。
研究目的：研究苦参素抑制人HepG2肝癌细胞增殖的作用，并探讨其对肝癌细胞G1期细胞周期调节因子的影响。
研究方法：采用0～4.0g·L-1苦参素作用于HepG2细胞1～4d，细胞记数法、MTT法测定HepG2细胞生长曲线和细胞存活率；倒置显微镜下观察HepG2活细胞形态；光镜下观察HE染色的细胞形态；Wright-Giemsa染色测定细胞分裂指数；RT-PCR检测细胞周期正性调节因子cyclinD1、CDK4mRNA的表达；Westemblot检测细胞周期负性调节因子p21蛋白的表达。
研究结果：苦参素抑制HepG2细胞的增殖，其抑制作用有剂量、时间依赖性；降低HepG2细胞的分裂指数，改变HepG2细胞形态，使其恶性程度降低；抑制HepG2细胞G1细胞周期正性调节因子cyclinD1、CDK4mRNA的表达，诱导细胞周期负性调节因子p21蛋白表达。
研究结论：
1.苦参素能抑制人HepG2肝癌细胞增殖，其抑制作用呈剂量、时间依赖性；
2.苦参素抑制细胞周期正性调节因子CyclinD1、CDK4mRNA的表达，诱导HepG2细胞周期负性调节因子p21蛋白的表达。它们共同影响HepG2细胞周期的进程，使细胞停滞在G1期，并启动细胞分化机制，从而抑制人HepG2肝癌细胞增殖。