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目的：检测乳腺癌患者肿瘤原位组织分离的一群髓系来源抑制细胞(MDSC)中吲哚胺2,3双加氧酶(indoleamine-2,3-dioxygenase, IDO)的表达情况,探讨IDO对MDSC介导T淋巴细胞免疫抑制作用的影响。方法：收集30例乳腺癌患者的肿瘤组织和外周血,30例健康供者外周血,将肿瘤组织制成单细胞悬液,采用免疫磁珠技术分选肿瘤单细胞悬液中CD33+MDSC和健康供者外周血中的CD33+细胞,应用Western blot和PCR方法检测MDSC中IDO的表达情况。将肿瘤组织来源MDSC和异体T淋巴细胞按照1：1比例混合培养3天,在加用和不加IDO特异性抑制剂1-MT条件下,利用Annexin-V凋亡试剂盒检测各组T淋巴细胞凋亡率,利用ELISA法检测各组T淋巴细胞分泌的细胞因子量。结果：在正常人外周血、乳腺癌患者外周血、乳腺癌患者肿瘤单细胞悬液中MDSC所占比例分别为(4.9±4.38)%、(12.92±6.24)%、(17.18±5.19)%。与正常人外周血相比,乳腺癌患者外周血和肿瘤单细胞悬液中MDSC比例显著升高(P＜0.05), Western blot和PCR检测均发现此群MDSC中有IDO的过表达。T细胞单独培养时凋亡率为(2.404±0.66)%,MDSC和T细胞共孵育组中T细胞凋亡率为(12.30±0.80)%,比T细胞单独培养时显著升高(P<0.05),在共孵育过程中加用1-MT组的T细胞凋亡率为(3.30+0.58)%,与不加1-MT组差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞因子检测的结果发现MDSC促进T淋巴细胞TGF-β、IL-10的释放,抑制IFN-γ的分泌,而对IL-4和IL-12的分泌影响并不明显,而加用1-MT后MDSC和T淋巴细胞共孵育组中TGF-β、IL-10的分泌水平与未加1-MT组相比显著降低,IFN-γ的分泌显著增加(P<0.05)。结论：乳腺癌病人原位肿瘤组织中linl-CD45+CD13+CD33+CD14-CD15-的MDSC具有显著的免疫抑制作用。此群表型特异的细胞能够显著促进自体淋巴细胞的调亡,并显著抑制其分泌IFN-γ,促进TGF-p、IL-10释放,MDSC发挥免疫抑制作用与IDO的过表达密切相关,通过抑制IDO酶活性可以纠正MDSC介导的免疫抑制作用。