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目的： 研究ANXA10基因在肝癌中的功能与机制。 方法： 体外培育人肝癌细胞株HUH-7,并分成三组，分别为对照组CON、空载体组NC和实验组OE，对照组为没有感染病毒的HUH-7细胞组，空载体组为感染慢病毒空载体的HUH-7细胞组，实验组为感染了ANXA10基因过表达慢病毒的HUH-7细胞组。Transwell试验检测细胞的侵袭变化，CCK-8试验检测细胞的增殖变化，ANNEXIN-V-PI法检测细胞凋亡。构建HUH-7细胞的裸鼠模型，分三组：CON组为正常目的细胞、未感染任何病毒的细胞组；NC组为正常目的细胞加阴性对照病毒感染的细胞组；OE组为正常目的细胞、加目的基因病毒感染的细胞组。观察HUH-7的侵袭、增殖、凋亡。 结果： 感染ANXA10过表达慢病毒的HUH-7细胞凋亡增多、细胞侵袭力下降、增殖力下降。HUH-7过表达ANXA10基因后，细胞的侵袭显著降低(39%)。细胞的增殖能力降低，细胞凋亡增多。 结论： ANXA10基因能减少肝癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力，诱导肝癌细胞凋亡，影响原发性肝癌细胞的细胞周期，减少移植瘤细胞的异形性，ANXA10基因在肝癌的生物学行为中起着非常重要的调控作用。