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目的探讨肠易激综合征（IBS）小鼠模型Th1、Th2和Th17细胞活化水平变化及芳香烃受体（Ahr）在Th17细胞活化中的作用。方法雄性Balb/c小鼠30只，随机分为3组。一次性结肠灌注三硝基苯磺酸（TNBS）诱导小鼠IBS模型，对照组等体积生理盐水结肠灌注。小鼠腹腔注射Ahr拮抗剂进行干预。评估小鼠内脏敏感程度及结肠黏膜炎症情况。分离肠系膜淋巴结及外周血单个核细胞，流式细胞仪测定Th1、Th2和Th17细胞比例的变化水平。免疫荧光双染检测结肠Ahr与IL-17A分布情况及Ahr活化的Th17细胞数量变化。结果①在结肠扩张压力为20mmHg、40mmHg、80mmHg时，实验组和Ahr拮抗剂组小鼠与对照组相比AWR评分均高于对照组(P <0.05)，Ahr拮抗剂组与实验组相比AWR评分低于实验组(P <0.05)。与对照组相比，实验组和Ahr拮抗剂组小鼠结肠黏膜大体及组织学观察无明显炎症改变。②实验组和Ahr拮抗剂组肠系膜淋巴结中Th1、Th2和Th17细胞均较对照组明显增加(P均<0.05)；而Ahr拮抗剂组Th17细胞较实验组明显减少(P <0.05)，仍高于对照组(P <0.05)。③实验组和Ahr拮抗剂组外周血中Th1和Th17细胞均较对照组明显增加(P均<0.05)，Th2细胞较对照组明显减少(P <0.05)；而Ahr拮抗剂组Th17细胞与实验组相比无差异(P=0.642)。④实验组结肠黏膜Ahr活化的Th171细胞（Ahr+IL-17A+）数目为(10.0±1.58)，Ahr拮抗剂组数目为(5.8±0.83)，均较对照组(3.8±0.83)显著增加(P均<0.05)；而Ahr拮抗剂组(5.8±0.83)较实验组(10.0±1.58)显著降低(P <0.05)。结论TNBS诱导IBS小鼠内脏高敏感性模型；IBS小鼠肠系膜淋巴结及外周血中Th1/Th2细胞失衡，Th17细胞活化增加，肠黏膜免疫异常激活导致黏膜低度炎症；Ahr在IBS小鼠肠道Th17细胞活化中具有重要作用，阻断Ahr能够明显减少肠黏膜内Ahr活化的Th17细胞及肠系膜淋巴结中Th17细胞比例。