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目的:本研究使用导师庄天衢教授的临床有效方--补肾方,研究该方对自然衰老模型大鼠及环磷酰胺(CTX)诱导雄激素部分缺乏模型大鼠的睾酮(T)调节作用及作用机制,为临床治疗迟发性睾丸功能减退(LOH)提供理论和实验依据。
方法：采用自然衰老大鼠模型及CTX诱导雄激素部分缺乏大鼠模型,补肾方低、中、高剂量组干预模型大鼠,病理切片形态学观察补肾方干预后及模型大鼠睾丸组织形态变化;放免法检测补肾方对模型大鼠T、黄体生成素(LH)的影响;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测补肾方对模型大鼠睾酮合成急性调节蛋白(StAR)、细胞色素裂解酶(P450scc)、羟类固醇脱氢酶3β-HSD Ⅰ、羟类固醇脱氢酶17β-HSDⅢ相对表达的影响。
结果：1、睾丸组织病理切片显示,与正常对照组相比,自然衰老模型组大鼠睾丸间质细胞萎缩,间质纤维增生,脂肪组织增多,生精小管明显变细;CTX模型组大鼠睾丸间质细胞,间质纤维增生,生精小管略细。补肾方干预后自然衰老模型组大鼠睾丸间质细胞数目增加,CTX模型组大鼠睾丸生精小管层次增多。
2、与正常对照组相比,自然衰老及CTX模型组大鼠T水平显著降低(P＜0.05),并且CTX模型组较自然衰老组T水平低下。补肾方干预后能提高自然衰老及CTX模型大鼠T水平,补肾方低、中、高剂量组T水平与自然衰老模型组比较组有明显差异(P＜0.01),补肾方低、中剂量组及高剂量组与CTX模型组大鼠T水平明显增加(P＜0.05,P＜0.01),自然衰老模型及CTX模型大鼠LH水平无明显升高(P＞0.05),补肾方对模型大鼠LH水平影响无统计学差异(P＞0.05)。
3、与正常对照组相比,自然衰老及CTX模型组大鼠睾丸组织StAR蛋白、P450scc、3β-HSD Ⅰ、17β-HSDⅢ mRNA相对表达明显降低(P＜0.05)。补肾方干预后能上调自然衰老及CTX模型大鼠StAR蛋白表达,其中高剂量组与模型组比较有明显差异(P＜0.05);补肾方可上调P450scc表达,其中中、高剂量组与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);补肾方上调自然衰老大鼠睾酮合成酶3B-HSD Ⅰ表达,其中中、高剂量组与模型组比较有统计学差异(P＜0.05),补肾方可上调CTX模型大鼠睾酮合成酶3β-HSD Ⅰ表达,其中高剂量组与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);补肾方可上调自然衰老及CTX模型大鼠睾酮合成酶17β-HSDⅢ表达,其中高剂量组与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05)。
结论：1、补肾方可拮抗睾丸损伤的病理状态,修复受损的睾丸间质细胞及生精。
2、补肾方能提高雄激素部分缺乏模型大鼠睾丸T水平,上调模型大鼠睾酮合成酶StAR、P450scc、3β-HSD Ⅰ、17β-HSDⅢ表达,提示调节睾酮合成酶的表达是补肾方调节雄激素部分缺乏大鼠的作用机制之一。