【摘 要】
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目的：该实验通过研究上述神经毒对原代培养鼠脑皮层神经细胞的影响,并用一系列方法研究神经细胞凋亡的情况,同时用维生素E干预神经毒物质的作用,从而探求神经毒物质的致病机制
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目的：该实验通过研究上述神经毒对原代培养鼠脑皮层神经细胞的影响,并用一系列方法研究神经细胞凋亡的情况,同时用维生素E干预神经毒物质的作用,从而探求神经毒物质的致病机制.此外,通过体外对神经细胞凋亡与神经毒物质关系的研究,进而探讨AD发病的病因和可能的机制;同时观察维生素E的作用以及它在临床治疗与预防AD中的价值.结论：用β-AP（老年斑SP的主要构成成分）、NMDA、氧自由基、维生素E作用于原代培养的神经细胞后,结果显示：在神经毒物质作用下,神经细胞出现了凋亡的特征,说明神经毒物质使神经细胞抗凋亡基因表达减小,促基因表达增多,神经细胞发生凋亡;而维生素E组上述凋亡特征改变不明显,表明维生素E可保护神经元,抗凋亡.由于维生素E是自由基清涂剂,所以推测β-AP、NMDA在致凋亡的过程中,可能通过自由基途径发挥神经毒性作用.通过体外实验对神经物质致AD的病因和发病机制的研究,推测神经物质是导致AD病人神经细胞凋亡的病因;其机制可能与氧化损伤过程有关.因此,在临床上可以用维生素E治疗和预防AD.
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