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目的:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusioniniure,CII)模型,观察再灌注7天后大鼠神经功能缺损程度及鼠神经细胞生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)的表达,并探讨蛇毒神经生长因子(Viper venom nerve growth factor,vNGF)对大鼠脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion,CIR)的保护作用,为临床应用vNGF防治缺血性脑血管病提供理论依据。方法:体重220～280g的健康雄性Wistar大鼠45只,分为假手术组(S组)(n=9)、平衡盐溶液对照组(balanced salt solution group,BSS组)(n=9)及蛇毒神经生长因子组(vNGF组)(n=27)。vNGF组大鼠随机分为3组,分别每天注射3种剂量的vNGF:25u,50u,100u,每组9只大鼠。侧脑室注药7天后处死。大鼠模型分别观察:按Longa法进行神经功能评价;H.E染色(hematoxylin-eosin stain)观察组织病理改变;免疫组化法检测GAP-43的表达。结果:(1)神经功能评分:S组神经功能评分为0分,其余各组均出现神经功能缺损,vNGF组大鼠评分明显低于BSS组,差异有统计学意义(P＜0.05)。(2)H.E染色:S组脑组织光镜下未见有病理改变。vNGF组病理染色较BSS组有不同程度的改善,梗死灶中心区明显减小,梗死灶周围结构完整的神经细胞明显增多。(3)免疫组化:除S组外各组GAP-43均有表达。vNGF组的表达差异较BSS组高,差异有统计学意义(P＜0.05)。vNGF组25u组GAP-43表达开始增加,50u组表达持续增高,100u组表达达高峰。结论:在大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)缺血再灌注损伤后,vNGF能增强并延长GAP-43的表达,有利于提高神经细胞的存活数量,对神经细胞有明显的保护作用,GAP-43对神经细胞的保护作用存在量效关系(dose-effect relationship)。