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本研究通过在FAK-/-和FAK+/+细胞中过量表达单个和成对的 ErbB受体，以研究过量表达ErbB受体对细胞生长和侵袭的影响以及FAK在调节ErbB受体信号中的地位和作用。研究结果显示，ErbB受体诱发的肿瘤生长和侵袭既依赖于FAK功能调节，也依赖于所表达的生长因子受体的类型。过量表达的ErbB2及含有ErbB2的异二聚体受体可处于恒定的激活状态，或被生长因子激活，某些异二聚体如ErbB2/ErbB3可出现强烈的转激活效应。ErbB受体的激活伴随着FAK的激活。FAK在介导生长因子信号诱导的肿瘤形成和转移过程中起着关键的作用。因此，生长因子及其受体的信号传导和FAK独特的调节机制是肿瘤细胞生长和侵袭的一条重要途径，阻断生长因子及其受体的信号传导或阻断FAK的调节功能可能为肿瘤的治疗学带来一种全新的策略。